报告分析-生化全套

生化全套

项目名称	项目代码	结果	分析
二氧化碳	CO2	↑	(1)呼吸性酸中毒时,肺通气不足,致二氧化碳储留.(2)代谢性碱中毒代偿期,由于体内碱性物质囤积过多,使机体代偿性肺通气减慢,二氧化碳储留.(如是生理性,平时多运动,使肺活量增大)
二氧化碳	CO2	↓	(1)呼吸性碱中毒时,肺通气过度,致二氧化碳排出过多.(2)代谢性酸中毒代偿期,由于体内酸性物质囤积过多,使机体代偿性肺通气加快,二氧化碳排出过多.
血清胆碱酯酶	CHE	↑	见于神经系统疾病、甲状腺功能亢进、糖尿病、高血压、支气管哮喘、Ⅳ型高脂蛋白血症、肾功能衰竭等。
血清胆碱酯酶	CHE	↓	见于有机磷中毒、肝炎、肝硬化、营养不良、恶性贫血、急性感染、心肌梗死、肺梗死、肌肉损伤、慢性肾炎、皮炎及妊娠晚期等，以及摄入雌激素、皮质醇、奎宁、吗啡、可待因、可可碱、氨茶碱、巴比妥等药物。
腺苷脱氨酶	ADA	↑	(1)肝脏疾病：急性黄疸性肝炎，肝细胞出现损伤，在黄疸尚未出现前，慢性肝炎活动期，慢性迁延性肝炎升高明显；肝硬化、原发性肝癌时，ADA活性也升高。(2)肿瘤引起的阻塞性黄疸、前列腺癌和膀胱癌、网状细胞瘤、淋巴瘤、溶血性贫血、风湿热、伤寒、痛风、重症地中海贫血、骨髓性白血病、结核、自身免疫性疾病、传染性单核细胞增多症和心力衰竭等均可引起此酶升高。(3)结核性胸腹水ADA活性显著增高，癌性胸腹水不增高，而血清中ADA活性二者无明显差别，故测定胸腹水中ADA活性有助于将两者鉴别。(4)结核性脑膜炎ADA显著增高，而病毒性脑膜炎则不增高，颅内肿瘤及中枢神经系统白血病稍增高。所以脑脊液ADA检测可以作为中枢神经系统疾病诊断和鉴别诊断的重要指标。
血清总蛋白	TP	↑	大量出汗、多发性骨髓瘤、腹泻、巨球蛋白血症、严重呕吐、中毒等
血清总蛋白	TP	↓	长期慢性发热、大面积烧伤（白细胞增多），恶性肿瘤、肝癌（淋巴细胞和核细胞增多），肝功能严重受损、肝坏死、肝硬化（谷丙转氨酶增多），甲状腺功能亢进、浆膜渗出性损害、结核病、慢性腹泻、慢性肝炎、肾病综合征、吸收不良综合征，营养不良、贫血（红细胞，红蛋白稍偏低）等。
血清白蛋白	ALB	↑	主要由于血液浓缩而致相对性增高
血清白蛋白	ALB	↓	见于肝硬变合并腹水及其他肝功能严重损害（如急性肝坏死、中毒性肝炎等）营养不良、慢性消耗性疾病、糖尿病、严重出血肾病综合征等。当降低至25g/L以下易产生腹水。
血清球蛋白	GLOB	↑	(1)（最主要的）慢性炎症和感染(2)慢性肝病：肝硬化，慢性活动性肝炎，自身免疫性肝炎，酒精性肝炎(3)M蛋白血症：骨髓瘤，淋巴瘤(4)自身免疫性疾病：系统性红斑狼疮，风湿性关节炎
血清球蛋白	GLOB	↓	(1)具有先天性免疫缺陷、后天性免疫缺陷的人都会出现球蛋白偏低。(2)如果近期使用了免疫抑制的药物，那么检查会出现球蛋白偏低。(3)肝脏严重病变的时候，球蛋白不升高，反而下降，一般低至0.4%克以下时，须警惕肝昏迷的出现。(4)由于肝脏炎症发生严重病变时，多导致a1球蛋白减少。(5)胆汁淤积性肝炎发生病变，肝细胞严重损害，由于肝脏合成减少，β球蛋白降低，个别可降到6%以下。
血清白球比	A/G	↑	白蛋白如果偏高的话就会引起白球比例偏高。白球比例偏高的原因主要是因为球蛋白的值不变的情况下，白蛋白的值偏高。引起白蛋白的值偏高的原因是血液浓缩或者是摄入过多蛋白质造成。
血清白球比	A/G	↓	(1)对于肝病患者出现白球比偏低的情况，多是由于肝脏受到损伤造成的，特别是对于重度慢性肝炎、肝硬化、肝癌等重症肝炎患者，肝脏出现了严重的损伤，白蛋白就会减少，这个时候如果机体的免疫系统被激活，同乙肝病毒进行对抗时，球蛋白就会增加，这样就会导致白球比偏低。(2)当患者出现肾脏疾病或者类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、干燥综合症等自身免疫疾病时也会导致白球比偏低。(3)当患者出现多发性骨髓瘤时，白球比也会明显降低。
血清丙氨酸氨基转移酶	ALT	↑	建议检查乙肝两对半明确是否有乙肝病毒感染，如果症状重，做对症治疗。胆道疾病时，症状为发热、恶心、呕吐、腹痛、黄疸，临床上检查还可能伴随血胆红素升高。心脏疾病时，症状为胸闷、气短、浮肿、心悸，临床上检查伴有谷草转氨酶升高。肝脏疾病时，症状为低热、乏力、恶心、呕吐、食欲不振、失眠多梦、腹痛腹泻、肝区不适等。
血清丙氨酸氨基转移酶	ALT	↓	转移酶本身非常敏感，健康人在一天之内的不同时间检查，转水平都有可能产生波动。早晨有可能会有偏低的情况
血清天门冬氨酸氨基转移酶	AST		在肝功能检查中，谷丙转氨酶是反映肝细胞受损的指标的，而天冬氨酸氨基转移酶是反映肝细胞坏死的标准。对于肝硬化、肝纤维化、肝癌的检测非常准确。可以和谷丙转氨酶结合起来反映肝功能的状况
AST/ALT	AST/ALT	↑	比值大于1，常见于各种原因的肝硬化；在慢性病毒性肝炎，常提示纤维组织增生或肝硬化进展；在急性肝炎病程后期，提示重症肝炎倾向，若大于2，则预后不佳。比值大于2，且AST水平在300以内时，常提示酒精性肝脏疾病；除酒精性损害外，全身性疾病，心肌损害等亦可出现AST/ALT大于1或2。比值大于3，且AST大于500时，则提示为循环障碍如左室衰竭，或肝脏恶性肿瘤
AST/ALT	AST/ALT	↓	肝细胞损害、肝硬化或早期肝硬化患者
血清总胆红素	TBIL	↑	肝脏疾患：急性黄疸型肝炎,急性黄色肝坏死,慢性活动性肝炎,肝硬化等.肝外的疾病：溶血型黄疸,血型不合的输血反应,胆囊炎,胆石症等
血清总胆红素	TBIL	↓	可能由缺锌或缺铁性贫血导致
血清直接胆红素	DBIL	↑	直接胆红素增高，属阻塞性黄疸、肝细胞性黄疸。以直接胆红素升高为主常见于原发性胆汁型肝硬化、胆道梗阻等。肝炎与肝硬化病人的直接胆红素都可能升高。胆红素总量增高、直接胆红素增高时，可疑为肝内及肝外阻塞性黄疸，胰头癌，毛细胆管型肝炎及其他胆汁瘀滞综合征等
血清间接胆红素	IBIL	↑	增高，为溶血性黄疸、肝细胞性黄疸。以间接胆红素升高为主常见于溶血性疾病、新生儿黄疸或者输血错误等。肝炎与肝硬化病人的间接胆红素都可以升高。
血清碱性磷酸酶	ALP	↑	(1)无黄疸：肝硬化、肝细胞癌、胆管疾病(胆管癌，肝内结石)、局限性肝损害(转移性肝癌、肝脓疡、肉芽肿性肝损伤)、其他肝疾病(慢性肝炎、脂肪肝)、骨疾病(佝偻病骨软化症、或骨肉瘤)、转移性骨癌、甲状腺功能亢进症，甲状旁腺功能亢进症，慢性肾功能不全，恶性肿瘤(骨、肝转移)等。(2)有黄疸：病毒性肝炎、酒精性肝炎、药物性肝损害、肝炎病毒以外的病毒引起的肝损害、原发性胆汁性肝硬化、其他肝内胆汁瘀滞、阻塞性黄疸(胆管癌、胆管细胞癌、胰头癌，总胆管结石，硬化性胆管炎)。
血清碱性磷酸酶	ALP	↓	牛奶-碱综合征、坏血病、甲状腺功能减退症、维生素D摄入过多、恶性贫血、重症慢性肾炎、呆小病、恶病质等。
血清γ-谷氨酰基转移酶	GGT	↑	病毒性肝炎、各类急、慢性病毒性肝炎、中毒性肝炎多种药物和化学制剂、大量或长期饮酒者、肝硬化与肝癌肝硬化活动时、胆道疾病胆囊炎、胆石症急性发作时，常有发热、腹痛、恶心、呕吐、黄疸、血胆红素及转氨酶升高。有阳性体征及心电图异常。
血清γ-谷氨酰基转移酶	GGT	↓	常见于肝炎疾病
乳酸脱氢酶	LDH	↑	乙肝病毒携带者、干细胞受损或肺梗塞、恶性贫血、休克及肿瘤转移所致的胸腹水时，会引起乳酸脱氢酶的偏高
乳酸脱氢酶	LDH	↓	内分泌失调;过于劳累、睡眠不好、心情不好等。
血清总胆汁酸	TBA	↑	可能存在急慢性病毒性肝炎、胆汁瘀滞、慢性乙醇中毒、肝硬化、原发性肝癌、胆道梗塞等。
空腹血糖	GLU	↑	病理性增高：(1)胰岛功能低下，见于胰岛素分泌不足的糖尿病。(2)使血糖升高的激素分泌过多，如嗜铭细胞瘤，肾上腺皮质功能亢进（库欣综合征）、垂体前叶功能亢进（肢端肥大症）、甲状腺功能亢进等。(3)中枢性疾病，如颅内压增高，颅内出血，重症脑炎，颅脑外伤等。(4)药物影响：口服避孕药，噻嗪类利尿剂，地塞米松，大量服用泼尼松等。(5)肝源性血糖升高：严重的肝脏病变病人出现葡萄糖不能转化为肝糖原贮存二出现餐后血糖升高。(6)胰腺疾病：急性或慢性胰腺炎、胰腺瘤、流行性腺炎、血色病（血红蛋白沉着症）、胰腺大部分切除术后等。(7)其他：心肌梗死、妊娠呕吐、呕吐、腹泻和高热引起的脱水、缺氧；另外全身麻醉、窒息等均可出现血糖升高。
空腹血糖	GLU	↓	生理性低血糖：如饥饿或剧烈运动。病理性低血糖；(1)胰岛β细胞增生或癌瘤等，使胰岛素分泌过多。(2)对抗胰岛素的激素不足，如垂体前叶机能减退、肾上腺皮质机能减退、甲状腺机能减退等(3)严重肝病患者，肝脏不能有效地调节血糖。(4)糖原累积症。
血清甘油三酯	TRIG	↑	甘油三酯浓度偏高，可能出现动脉粥样硬化，引发冠心病、心梗、高血压、胆结石、胰腺炎、加重肝炎。
血清甘油三酯	TRIG	↓	原发性β－脂蛋白缺乏症、甲状腺机能亢进、肾上腺皮质功能不全、肝功能严重低下及吸收不良等。
血清总胆固醇	TCHOL	↑	(1)胆固醇>6.2mmol/L为高胆固醇血症，是导致冠心病、心肌梗塞、动脉粥样硬化的高度危险因素之一。(2)高胆固醇饮食，糖尿病，肾病综合征，甲状腺功能减退可见胆固醇升高。(3)胆总管阻塞，如胆道结石，肝、胆、胰肿瘤时，总胆固醇增高伴黄疸。(4)用药，服用避孕药、甲状腺激素、皮质激素、抗精神病药（如氯氮平）可影响胆固醇水平。
血清总胆固醇	TCHOL	↓	(1)严重肝脏疾患，如重症肝炎，急性肝坏死，肝硬化等。(2)严重营养不良。(3)严重贫血患者，如再生障碍性贫血，溶血性贫血。
血清高密度脂蛋白胆固醇	HDL-CH	↑	生理性升高：运动（如运动员一般HDL—C较高）、饮酒、妇女服用避孕药、一些降胆固醇药物（如诺衡）等。病理性升高：慢性肝病、慢性中毒性疾病、遗传性高HDL血症。
血清高密度脂蛋白胆固醇	HDL-CH	↓	生理性降低：少运动的人，应激反应后。病理性降低：冠心病、高甘油三酯血症患者、肝硬化、糖尿病、慢性肾功能不全、营养不良。
血清低密度脂蛋白胆固醇	LDL-CH	↑	增高是动脉粥样硬化的主要危险因素。
血清肌酸激酶	CK	↑	CK测定主要用于心肌梗死的诊断。多发性肌炎、进行性肌营养不良、严重肌肉创伤等CK亦明显升高。脑血管意外、脑膜炎、全身性惊厥、休克、破伤风等CK活性亦升高。甲状腺功能低下，某些感染性疾病，恶性高热，剧烈运动，各种插管及手术，肌肉注射氯丙嗪、抗生素等CK亦增高。
血清肌酸激酶	CK	↓	甲状腺功能亢进，系统性红斑狼疮，慢性关节炎及应用类固醇制剂、避孕药和化疗可使CK活性降低。
血清α-L-岩藻糖苷酶	AFU	↑	见于原发性肝癌、转移性肝癌、肝硬化、急性肝炎等。
血清α-L-岩藻糖苷酶	AFU	↓	见于遗传性α-L-岩藻糖苷酶缺乏引起的岩藻糖积蓄病。
尿素	UREA	↑	(1)肾脏疾病：如急性肾衰、慢性肾炎、肾动脉硬化、慢性肾盂肾炎、肾结核、肾肿瘤晚期等(2)肾前性或肾后性因素引起尿量显著减少或尿闭，如剧烈呕吐、腹泻引起的脱水、水肿、腹水、循环功能衰竭，以及尿路结石、前列腺肥大、肿瘤等引起的尿路梗阻。(3)体内蛋白质分解过多，如大面积烧伤、大手术以后，上消化道出血、甲状腺功能亢进及急性传染病等。此时增高，而其他肾功能试验结果大致正常。
尿素	UREA	↓	临床较少见。主要系肝实质受损，生成减少。如急性黄色肝萎缩、肝硬化、中毒性肝炎，严重贫血等。
血清肌酐	CREA	↑	由于肾脏储备和代偿能力很强，故早期或轻度肾小球滤过功能受损时，血肌酐正常。只有当肾小球滤过功能降至正常人1/3时，血肌酐才明显增高，故不能反映早期肾功能受损，对晚期肾病临床意义较大。与UREA同时测定意义更大，二者同时升高，说明肾功能严重受损，当CREA＞200μmol/L，病情继续恶化，有发展为尿毒症的趋势；＞400μmol/L则预后较差。如仅UREA升高，而CREA正常，则可能为肾外因素引起，如消化道出血或尿路梗阻。
血清肌酐	CREA	↓	主要见于进行性肌肉萎缩、贫血、白血病等。
血清尿酸	UA	↑	(1)急慢性肾炎血尿酸明显增高，且较尿素、血清肌酐更显著，出现更早。其他肾病晚期，如肾结核、肾盂肾炎、肾积水等血尿酸亦增高。因肾外因素影响较大，故其升高程度并不与肾功能受损程度成正比。(2)痛风，由核蛋白及嘌呤代谢紊乱所致，血尿酸＞595μmol/L。(3)白血病，多发性骨髓瘤，真性红细胞增多症等因核酸代谢分解增加使血尿酸增加。(4)其他：氯仿、四氯化碳、铅中毒、子痫、妊娠反应、剧烈运动等。
血清尿酸	UA	↓	较少见，见于恶性贫血、乳糜泻等。
钾	K	↑	可能因摄取过多、排泄减少、或因钾离子由细胞内转移至细胞外液等原因造成。一般以肾脏衰竭病患容易发生高血钾。当人体发生高血钾时，会有血压降低、心律不整、先电图改变、严重时会有心室纤维颤动、心跳停止。神经肌肉的症状在早期为肌肉震颤、痉挛、感觉异常等情形，晚期则会有肌肉无力、弛缓性麻痹、呼吸停止。此外也会出现恶心、呕吐、肠蠕动增加、腹泻、腹绞痛等消化系统的症状及少尿、无尿等泌尿系统的症状。
钾	K	↓	人体钾缺乏可引起心跳不规律和加速、心电图异常、肌肉衰弱和烦躁，最后导致心跳停止。一般而言，身体健康的人，会自动将多余的钾排出体外。但肾病患者则要特别留意，避免摄取过量的钾。导致低血钾的原因包括：长期呕吐、腹泻、糖尿病酸中毒、神经性厌食症、长期营养不良、慢性酒精中毒、肾上腺肿瘤、烫伤、临床上常见的电解质异常、吸收不良或血钾过度流失、或使用某些药物而使血中之钾浓度不够。轻度低血钾（血清钾浓度3.0-3.5meq/L）经常是没有症状；中度低血钾（血清钾浓度2.5-3.0meq/L）有非特异性的症状像是虚弱、疲倦、便秘等；严重低血钾（血清钾浓度<2.5meq/L）可能发生肌肉坏死，甚至呼吸肌麻痹衰竭。
钠	Na	↑	摄取过少水分、腹泻、呕吐、发烧、过度出汗、尿崩症、脑下垂体受损、其他电解质失调、镰型血球病、使用药物等等。高血钠症在老年人当中最普遍。高血钠症最重要的症状起因于脑部官能障碍，严重高血钠症会导致混乱、肌肉痉挛、发作、昏迷、甚至死亡。
钠	Na	↓	摄取过多水份、肾脏功能损坏、肝硬化、心脏病、长期腹泻、ADH分泌不正常等。当血液中的钠浓度突降时，严重的症状很快就出现。脑对钠浓度很敏感，所以首先会无精打采及思考迟钝。若情况更严重，接下来会肌肉抽搐、神志不清、昏迷甚至死亡。
氯	Cl	↑	(1)排出减少：急、慢性肾功能衰竭、肾小管性酸中毒、梗阻性肾病等。(2)摄入过多：高盐饮食、输入生理盐水过多，尤其在慢性肾功能不全时。(3)呼吸性碱中毒。(4)高渗性脱水（失水＞失钠）。(5)溴化铋中毒。
氯	Cl	↓	(1)严重呕吐、高位肠梗阻、慢性幽门梗阻等。(2)人工胃或肠瘘引起胃液、胰液、胆汁大量丢失等。(3)慢性肾上腺皮质功能减退。(4)严重糖尿病排尿过多致酸中毒。(5)出汗过多未及时补足氯化钠。(6)心功能不全和肾炎长期无盐或低盐饮食并大量利尿后。
无机磷	P	↑	(1)分布异常：重症溶血性疾病，横纹肌溶解症（含肾损害）、肿瘤细胞的溶解（化疗）给予diphosphonate（磷排泄被抑制）、甲状腺功能亢进（与磷排泄抑制及骨吸收亢进有关）。(2)肾排泄减退：肾功能不全（急性、慢性）、甲状旁腺功能减退症、假性甲状旁腺功能减退症、生长激素过剩。(3)急性磷中毒：静脉内给予（低磷血症的治疗时）过量含磷制剂。
无机磷	P	↓	(1)分布异常：呼吸性碱中毒（无酵解亢进）或糖皮质激素的治疗等。(2)肠道吸收减少：饮食性、维生素D缺乏、吸收不良综合征、继发性甲状旁腺功能亢进（由肾丧失）、磷结合剂（口服Mg、Ca、Al）、肾上腺糖皮质激素、呕吐、胃液吸引（代谢性碱中毒）。(3)由肾丢失：A.肾小管损害：Fanconi综合征（肾病-糖尿性侏儒症伴低血磷性佝偻病）、肾移植后（含继发性甲状旁腺功能亢进症、肾上腺糖皮质激素过剩）维生素D抵抗症、骨软化症、肿瘤性骨软化症（肠管、肾小管磷输送障碍、维生素D代谢异常），特发性高钙尿症、尿路阻塞解除后、急性肾小管坏死恢复期。B.代谢异常和药物：PTH分泌过剩、糖尿（渗透性利尿、磷再吸收与结合）、乙酰唑胺、代谢性碱中毒、代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、胰高血糖素过多、糖皮质类固醇过多、低钾血症、低镁血症等。
钙	Ca	↑	(1)骨吸收，肾小管再吸收，肠腔吸收增加：原发性或继发性甲状旁腺功能亢进症、多发性骨髓瘤、结节病等。(2)肠道吸收，骨吸收增加：维生素D中毒、肉芽肿类疾病（类肉瘤病等）、白血病。(3)肠腔吸收，肾小管再吸收增加：牛奶-碱综合征。(4)骨吸收增加：合并癌症的高钙血症、甲状腺功能亢进、嗜铬细胞瘤、维生素A中毒。(5)肾小管再吸收增加：噻嗪类利尿剂、家族性低钙尿性高钙血症（FHH）。(6)原因不明：艾迪生病。
钙	Ca	↓	(1)骨吸收，肾小管再吸收，肠道吸收下降（障碍）：甲状旁腺功能低下症（手术，原因不明）、假性甲状旁腺功能减退症。(2)骨吸收，肠道再吸收降低：慢性肾功能不全、佝偻病、软骨病等。(3)骨吸收下降：抗痉挛剂。(1)骨中钙蓄积亢进：甲状旁腺、甲状腺功能亢进术后、骨形成性转移性骨病变等。(4)肾小管再吸收降低：肾小管障碍（伴维生素D活性化障碍）、糖、盐皮质类固醇过剩等。(5)软组织钙沉着增加：胰腺炎（PTH分泌不全）。
镁	Mg	↑	锰中毒、缺血性心脏病、心肌梗死、急慢性肝炎、坏死性肝硬化、风湿性关节炎、日光过敏症等。
镁	Mg	↓	(1)因镁在小肠及部分结肠吸收，当严重腹泻、脂肪泻、吸收不良、肠瘘、大部小肠切除术后等均可致低镁血症。(2)如慢性肾盂肾炎、肾小管性酸中毒、急性肾功能衰竭多尿期，或长期应用袢利尿剂、噻嗪类及渗透性利尿等使肾性丢失镁而发生低镁血症。(3)在营养不良，某些疾病营养支持液中补镁不足，甚或长期应用无镁溶液治疗。(4)原发性甲状旁腺功能亢进症可引起症状性镁缺乏症。

糖化血清蛋白测定(果糖胺)	GSP		(1)由于血清蛋白半衰期较短，本试验可有效反映患者过去1～2周内血糖的水平。 (2)本试验不受临时血糖浓度波动影响，故为临床糖尿病人的诊断和较长时间血糖控制水平的研究，提供了一个很好的指标。同一患者前后连续检测结果的比较更有价值。
淀粉酶	AMY	↑	12～24h达峰值，2～5天恢复正常，因此血清淀粉酶活性显著升高对急性胰腺炎的早期诊断价值较大。尿淀粉酶于发病后12～24h开始升高，持续时间长，下降比血清淀粉酶慢，故胰腺炎后期测尿淀粉酶更有价值。慢性胰腺炎、胰腺癌、急性阑尾炎、溃疡性穿孔、肠梗阻、流行性腮腺炎、唾液腺化脓等血清淀粉酶均可升高。肾功能障碍时，血淀粉酶升高
淀粉酶	AMY	↓	各种肝病患者，血淀粉酶降低。

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