报告分析-汇总

汇总

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项目名称	项目代码	结果	分析
二氧化碳	CO2	↑	(1)呼吸性酸中毒时,肺通气不足,致二氧化碳储留.(2)代谢性碱中毒代偿期,由于体内碱性物质囤积过多,使机体代偿性肺通气减慢,二氧化碳储留.(如是生理性,平时多运动,使肺活量增大)
二氧化碳	CO2	↓	(1)呼吸性碱中毒时,肺通气过度,致二氧化碳排出过多.(2)代谢性酸中毒代偿期,由于体内酸性物质囤积过多,使机体代偿性肺通气加快,二氧化碳排出过多.
血清胆碱酯酶	CHE	↑	见于神经系统疾病、甲状腺功能亢进、糖尿病、高血压、支气管哮喘、Ⅳ型高脂蛋白血症、肾功能衰竭等。
血清胆碱酯酶	CHE	↓	见于有机磷中毒、肝炎、肝硬化、营养不良、恶性贫血、急性感染、心肌梗死、肺梗死、肌肉损伤、慢性肾炎、皮炎及妊娠晚期等，以及摄入雌激素、皮质醇、奎宁、吗啡、可待因、可可碱、氨茶碱、巴比妥等药物。
腺苷脱氨酶	ADA	↑	(1)肝脏疾病：急性黄疸性肝炎，肝细胞出现损伤，在黄疸尚未出现前，慢性肝炎活动期，慢性迁延性肝炎升高明显；肝硬化、原发性肝癌时，ADA活性也升高。(2)肿瘤引起的阻塞性黄疸、前列腺癌和膀胱癌、网状细胞瘤、淋巴瘤、溶血性贫血、风湿热、伤寒、痛风、重症地中海贫血、骨髓性白血病、结核、自身免疫性疾病、传染性单核细胞增多症和心力衰竭等均可引起此酶升高。(3)结核性胸腹水ADA活性显著增高，癌性胸腹水不增高，而血清中ADA活性二者无明显差别，故测定胸腹水中ADA活性有助于将两者鉴别。(4)结核性脑膜炎ADA显著增高，而病毒性脑膜炎则不增高，颅内肿瘤及中枢神经系统白血病稍增高。所以脑脊液ADA检测可以作为中枢神经系统疾病诊断和鉴别诊断的重要指标。
血清总蛋白	TP	↑	大量出汗、多发性骨髓瘤、腹泻、巨球蛋白血症、严重呕吐、中毒等
血清总蛋白	TP	↓	长期慢性发热、大面积烧伤（白细胞增多），恶性肿瘤、肝癌（淋巴细胞和核细胞增多），肝功能严重受损、肝坏死、肝硬化（谷丙转氨酶增多），甲状腺功能亢进、浆膜渗出性损害、结核病、慢性腹泻、慢性肝炎、肾病综合征、吸收不良综合征，营养不良、贫血（红细胞，红蛋白稍偏低）等。
血清白蛋白	ALB	↑	主要由于血液浓缩而致相对性增高
血清白蛋白	ALB	↓	见于肝硬变合并腹水及其他肝功能严重损害（如急性肝坏死、中毒性肝炎等）营养不良、慢性消耗性疾病、糖尿病、严重出血肾病综合征等。当降低至25g/L以下易产生腹水。
血清球蛋白	GLOB	↑	(1)（最主要的）慢性炎症和感染(2)慢性肝病：肝硬化，慢性活动性肝炎，自身免疫性肝炎，酒精性肝炎(3)M蛋白血症：骨髓瘤，淋巴瘤(4)自身免疫性疾病：系统性红斑狼疮，风湿性关节炎
血清球蛋白	GLOB	↓	(1)具有先天性免疫缺陷、后天性免疫缺陷的人都会出现球蛋白偏低。(2)如果近期使用了免疫抑制的药物，那么检查会出现球蛋白偏低。(3)肝脏严重病变的时候，球蛋白不升高，反而下降，一般低至0.4%克以下时，须警惕肝昏迷的出现。(4)由于肝脏炎症发生严重病变时，多导致a1球蛋白减少。(5)胆汁淤积性肝炎发生病变，肝细胞严重损害，由于肝脏合成减少，β球蛋白降低，个别可降到6%以下。
血清白球比	A/G	↑	白蛋白如果偏高的话就会引起白球比例偏高。白球比例偏高的原因主要是因为球蛋白的值不变的情况下，白蛋白的值偏高。引起白蛋白的值偏高的原因是血液浓缩或者是摄入过多蛋白质造成。
血清白球比	A/G	↓	(1)对于肝病患者出现白球比偏低的情况，多是由于肝脏受到损伤造成的，特别是对于重度慢性肝炎、肝硬化、肝癌等重症肝炎患者，肝脏出现了严重的损伤，白蛋白就会减少，这个时候如果机体的免疫系统被激活，同乙肝病毒进行对抗时，球蛋白就会增加，这样就会导致白球比偏低。(2)当患者出现肾脏疾病或者类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、干燥综合症等自身免疫疾病时也会导致白球比偏低。(3)当患者出现多发性骨髓瘤时，白球比也会明显降低。
血清丙氨酸氨基转移酶	ALT	↑	建议检查乙肝两对半明确是否有乙肝病毒感染，如果症状重，做对症治疗。胆道疾病时，症状为发热、恶心、呕吐、腹痛、黄疸，临床上检查还可能伴随血胆红素升高。心脏疾病时，症状为胸闷、气短、浮肿、心悸，临床上检查伴有谷草转氨酶升高。肝脏疾病时，症状为低热、乏力、恶心、呕吐、食欲不振、失眠多梦、腹痛腹泻、肝区不适等。
血清丙氨酸氨基转移酶	ALT	↓	转移酶本身非常敏感，健康人在一天之内的不同时间检查，转水平都有可能产生波动。早晨有可能会有偏低的情况
血清天门冬氨酸氨基转移酶	AST		在肝功能检查中，谷丙转氨酶是反映肝细胞受损的指标的，而天冬氨酸氨基转移酶是反映肝细胞坏死的标准。对于肝硬化、肝纤维化、肝癌的检测非常准确。可以和谷丙转氨酶结合起来反映肝功能的状况
AST/ALT	AST/ALT	↑	比值大于1，常见于各种原因的肝硬化；在慢性病毒性肝炎，常提示纤维组织增生或肝硬化进展；在急性肝炎病程后期，提示重症肝炎倾向，若大于2，则预后不佳。比值大于2，且AST水平在300以内时，常提示酒精性肝脏疾病；除酒精性损害外，全身性疾病，心肌损害等亦可出现AST/ALT大于1或2。比值大于3，且AST大于500时，则提示为循环障碍如左室衰竭，或肝脏恶性肿瘤
AST/ALT	AST/ALT	↓	肝细胞损害、肝硬化或早期肝硬化患者
血清总胆红素	TBIL	↑	肝脏疾患：急性黄疸型肝炎,急性黄色肝坏死,慢性活动性肝炎,肝硬化等.肝外的疾病：溶血型黄疸,血型不合的输血反应,胆囊炎,胆石症等
血清总胆红素	TBIL	↓	可能由缺锌或缺铁性贫血导致
血清直接胆红素	DBIL	↑	直接胆红素增高，属阻塞性黄疸、肝细胞性黄疸。以直接胆红素升高为主常见于原发性胆汁型肝硬化、胆道梗阻等。肝炎与肝硬化病人的直接胆红素都可能升高。胆红素总量增高、直接胆红素增高时，可疑为肝内及肝外阻塞性黄疸，胰头癌，毛细胆管型肝炎及其他胆汁瘀滞综合征等
血清间接胆红素	IBIL	↑	增高，为溶血性黄疸、肝细胞性黄疸。以间接胆红素升高为主常见于溶血性疾病、新生儿黄疸或者输血错误等。肝炎与肝硬化病人的间接胆红素都可以升高。
血清碱性磷酸酶	ALP	↑	(1)无黄疸：肝硬化、肝细胞癌、胆管疾病(胆管癌，肝内结石)、局限性肝损害(转移性肝癌、肝脓疡、肉芽肿性肝损伤)、其他肝疾病(慢性肝炎、脂肪肝)、骨疾病(佝偻病骨软化症、或骨肉瘤)、转移性骨癌、甲状腺功能亢进症，甲状旁腺功能亢进症，慢性肾功能不全，恶性肿瘤(骨、肝转移)等。(2)有黄疸：病毒性肝炎、酒精性肝炎、药物性肝损害、肝炎病毒以外的病毒引起的肝损害、原发性胆汁性肝硬化、其他肝内胆汁瘀滞、阻塞性黄疸(胆管癌、胆管细胞癌、胰头癌，总胆管结石，硬化性胆管炎)。
血清碱性磷酸酶	ALP	↓	牛奶-碱综合征、坏血病、甲状腺功能减退症、维生素D摄入过多、恶性贫血、重症慢性肾炎、呆小病、恶病质等。
血清γ-谷氨酰基转移酶	GGT	↑	病毒性肝炎、各类急、慢性病毒性肝炎、中毒性肝炎多种药物和化学制剂、大量或长期饮酒者、肝硬化与肝癌肝硬化活动时、胆道疾病胆囊炎、胆石症急性发作时，常有发热、腹痛、恶心、呕吐、黄疸、血胆红素及转氨酶升高。有阳性体征及心电图异常。
血清γ-谷氨酰基转移酶	GGT	↓	常见于肝炎疾病
乳酸脱氢酶	LDH	↑	乙肝病毒携带者、干细胞受损或肺梗塞、恶性贫血、休克及肿瘤转移所致的胸腹水时，会引起乳酸脱氢酶的偏高
乳酸脱氢酶	LDH	↓	内分泌失调;过于劳累、睡眠不好、心情不好等。
血清总胆汁酸	TBA	↑	可能存在急慢性病毒性肝炎、胆汁瘀滞、慢性乙醇中毒、肝硬化、原发性肝癌、胆道梗塞等。
空腹血糖	GLU	↑	病理性增高：(1)胰岛功能低下，见于胰岛素分泌不足的糖尿病。(2)使血糖升高的激素分泌过多，如嗜铭细胞瘤，肾上腺皮质功能亢进（库欣综合征）、垂体前叶功能亢进（肢端肥大症）、甲状腺功能亢进等。(3)中枢性疾病，如颅内压增高，颅内出血，重症脑炎，颅脑外伤等。(4)药物影响：口服避孕药，噻嗪类利尿剂，地塞米松，大量服用泼尼松等。(5)肝源性血糖升高：严重的肝脏病变病人出现葡萄糖不能转化为肝糖原贮存二出现餐后血糖升高。(6)胰腺疾病：急性或慢性胰腺炎、胰腺瘤、流行性腺炎、血色病（血红蛋白沉着症）、胰腺大部分切除术后等。(7)其他：心肌梗死、妊娠呕吐、呕吐、腹泻和高热引起的脱水、缺氧；另外全身麻醉、窒息等均可出现血糖升高。
空腹血糖	GLU	↓	生理性低血糖：如饥饿或剧烈运动。病理性低血糖；(1)胰岛β细胞增生或癌瘤等，使胰岛素分泌过多。(2)对抗胰岛素的激素不足，如垂体前叶机能减退、肾上腺皮质机能减退、甲状腺机能减退等(3)严重肝病患者，肝脏不能有效地调节血糖。(4)糖原累积症。
血清甘油三酯	TRIG	↑	甘油三酯浓度偏高，可能出现动脉粥样硬化，引发冠心病、心梗、高血压、胆结石、胰腺炎、加重肝炎。
血清甘油三酯	TRIG	↓	原发性β－脂蛋白缺乏症、甲状腺机能亢进、肾上腺皮质功能不全、肝功能严重低下及吸收不良等。
血清总胆固醇	TCHOL	↑	(1)胆固醇>6.2mmol/L为高胆固醇血症，是导致冠心病、心肌梗塞、动脉粥样硬化的高度危险因素之一。(2)高胆固醇饮食，糖尿病，肾病综合征，甲状腺功能减退可见胆固醇升高。(3)胆总管阻塞，如胆道结石，肝、胆、胰肿瘤时，总胆固醇增高伴黄疸。(4)用药，服用避孕药、甲状腺激素、皮质激素、抗精神病药（如氯氮平）可影响胆固醇水平。
血清总胆固醇	TCHOL	↓	(1)严重肝脏疾患，如重症肝炎，急性肝坏死，肝硬化等。(2)严重营养不良。(3)严重贫血患者，如再生障碍性贫血，溶血性贫血。
血清高密度脂蛋白胆固醇	HDL-CH	↑	生理性升高：运动（如运动员一般HDL—C较高）、饮酒、妇女服用避孕药、一些降胆固醇药物（如诺衡）等。病理性升高：慢性肝病、慢性中毒性疾病、遗传性高HDL血症。
血清高密度脂蛋白胆固醇	HDL-CH	↓	生理性降低：少运动的人，应激反应后。病理性降低：冠心病、高甘油三酯血症患者、肝硬化、糖尿病、慢性肾功能不全、营养不良。
血清低密度脂蛋白胆固醇	LDL-CH	↑	增高是动脉粥样硬化的主要危险因素。
血清肌酸激酶	CK	↑	CK测定主要用于心肌梗死的诊断。多发性肌炎、进行性肌营养不良、严重肌肉创伤等CK亦明显升高。脑血管意外、脑膜炎、全身性惊厥、休克、破伤风等CK活性亦升高。甲状腺功能低下，某些感染性疾病，恶性高热，剧烈运动，各种插管及手术，肌肉注射氯丙嗪、抗生素等CK亦增高。
血清肌酸激酶	CK	↓	甲状腺功能亢进，系统性红斑狼疮，慢性关节炎及应用类固醇制剂、避孕药和化疗可使CK活性降低。
血清α-L-岩藻糖苷酶	AFU	↑	见于原发性肝癌、转移性肝癌、肝硬化、急性肝炎等。
血清α-L-岩藻糖苷酶	AFU	↓	见于遗传性α-L-岩藻糖苷酶缺乏引起的岩藻糖积蓄病。
尿素	UREA	↑	(1)肾脏疾病：如急性肾衰、慢性肾炎、肾动脉硬化、慢性肾盂肾炎、肾结核、肾肿瘤晚期等(2)肾前性或肾后性因素引起尿量显著减少或尿闭，如剧烈呕吐、腹泻引起的脱水、水肿、腹水、循环功能衰竭，以及尿路结石、前列腺肥大、肿瘤等引起的尿路梗阻。(3)体内蛋白质分解过多，如大面积烧伤、大手术以后，上消化道出血、甲状腺功能亢进及急性传染病等。此时增高，而其他肾功能试验结果大致正常。
尿素	UREA	↓	临床较少见。主要系肝实质受损，生成减少。如急性黄色肝萎缩、肝硬化、中毒性肝炎，严重贫血等。
血清肌酐	CREA	↑	由于肾脏储备和代偿能力很强，故早期或轻度肾小球滤过功能受损时，血肌酐正常。只有当肾小球滤过功能降至正常人1/3时，血肌酐才明显增高，故不能反映早期肾功能受损，对晚期肾病临床意义较大。与UREA同时测定意义更大，二者同时升高，说明肾功能严重受损，当CREA＞200μmol/L，病情继续恶化，有发展为尿毒症的趋势；＞400μmol/L则预后较差。如仅UREA升高，而CREA正常，则可能为肾外因素引起，如消化道出血或尿路梗阻。
血清肌酐	CREA	↓	主要见于进行性肌肉萎缩、贫血、白血病等。
血清尿酸	UA	↑	(1)急慢性肾炎血尿酸明显增高，且较尿素、血清肌酐更显著，出现更早。其他肾病晚期，如肾结核、肾盂肾炎、肾积水等血尿酸亦增高。因肾外因素影响较大，故其升高程度并不与肾功能受损程度成正比。(2)痛风，由核蛋白及嘌呤代谢紊乱所致，血尿酸＞595μmol/L。(3)白血病，多发性骨髓瘤，真性红细胞增多症等因核酸代谢分解增加使血尿酸增加。(4)其他：氯仿、四氯化碳、铅中毒、子痫、妊娠反应、剧烈运动等。
血清尿酸	UA	↓	较少见，见于恶性贫血、乳糜泻等。
钾	K	↑	可能因摄取过多、排泄减少、或因钾离子由细胞内转移至细胞外液等原因造成。一般以肾脏衰竭病患容易发生高血钾。当人体发生高血钾时，会有血压降低、心律不整、先电图改变、严重时会有心室纤维颤动、心跳停止。神经肌肉的症状在早期为肌肉震颤、痉挛、感觉异常等情形，晚期则会有肌肉无力、弛缓性麻痹、呼吸停止。此外也会出现恶心、呕吐、肠蠕动增加、腹泻、腹绞痛等消化系统的症状及少尿、无尿等泌尿系统的症状。
钾	K	↓	人体钾缺乏可引起心跳不规律和加速、心电图异常、肌肉衰弱和烦躁，最后导致心跳停止。一般而言，身体健康的人，会自动将多余的钾排出体外。但肾病患者则要特别留意，避免摄取过量的钾。导致低血钾的原因包括：长期呕吐、腹泻、糖尿病酸中毒、神经性厌食症、长期营养不良、慢性酒精中毒、肾上腺肿瘤、烫伤、临床上常见的电解质异常、吸收不良或血钾过度流失、或使用某些药物而使血中之钾浓度不够。轻度低血钾（血清钾浓度3.0-3.5meq/L）经常是没有症状；中度低血钾（血清钾浓度2.5-3.0meq/L）有非特异性的症状像是虚弱、疲倦、便秘等；严重低血钾（血清钾浓度<2.5meq/L）可能发生肌肉坏死，甚至呼吸肌麻痹衰竭。
钠	Na	↑	摄取过少水分、腹泻、呕吐、发烧、过度出汗、尿崩症、脑下垂体受损、其他电解质失调、镰型血球病、使用药物等等。高血钠症在老年人当中最普遍。高血钠症最重要的症状起因于脑部官能障碍，严重高血钠症会导致混乱、肌肉痉挛、发作、昏迷、甚至死亡。
钠	Na	↓	摄取过多水份、肾脏功能损坏、肝硬化、心脏病、长期腹泻、ADH分泌不正常等。当血液中的钠浓度突降时，严重的症状很快就出现。脑对钠浓度很敏感，所以首先会无精打采及思考迟钝。若情况更严重，接下来会肌肉抽搐、神志不清、昏迷甚至死亡。
氯	Cl	↑	(1)排出减少：急、慢性肾功能衰竭、肾小管性酸中毒、梗阻性肾病等。(2)摄入过多：高盐饮食、输入生理盐水过多，尤其在慢性肾功能不全时。(3)呼吸性碱中毒。(4)高渗性脱水（失水＞失钠）。(5)溴化铋中毒。
氯	Cl	↓	(1)严重呕吐、高位肠梗阻、慢性幽门梗阻等。(2)人工胃或肠瘘引起胃液、胰液、胆汁大量丢失等。(3)慢性肾上腺皮质功能减退。(4)严重糖尿病排尿过多致酸中毒。(5)出汗过多未及时补足氯化钠。(6)心功能不全和肾炎长期无盐或低盐饮食并大量利尿后。
无机磷	P	↑	(1)分布异常：重症溶血性疾病，横纹肌溶解症（含肾损害）、肿瘤细胞的溶解（化疗）给予diphosphonate（磷排泄被抑制）、甲状腺功能亢进（与磷排泄抑制及骨吸收亢进有关）。(2)肾排泄减退：肾功能不全（急性、慢性）、甲状旁腺功能减退症、假性甲状旁腺功能减退症、生长激素过剩。(3)急性磷中毒：静脉内给予（低磷血症的治疗时）过量含磷制剂。
无机磷	P	↓	(1)分布异常：呼吸性碱中毒（无酵解亢进）或糖皮质激素的治疗等。(2)肠道吸收减少：饮食性、维生素D缺乏、吸收不良综合征、继发性甲状旁腺功能亢进（由肾丧失）、磷结合剂（口服Mg、Ca、Al）、肾上腺糖皮质激素、呕吐、胃液吸引（代谢性碱中毒）。(3)由肾丢失：A.肾小管损害：Fanconi综合征（肾病-糖尿性侏儒症伴低血磷性佝偻病）、肾移植后（含继发性甲状旁腺功能亢进症、肾上腺糖皮质激素过剩）维生素D抵抗症、骨软化症、肿瘤性骨软化症（肠管、肾小管磷输送障碍、维生素D代谢异常），特发性高钙尿症、尿路阻塞解除后、急性肾小管坏死恢复期。B.代谢异常和药物：PTH分泌过剩、糖尿（渗透性利尿、磷再吸收与结合）、乙酰唑胺、代谢性碱中毒、代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、胰高血糖素过多、糖皮质类固醇过多、低钾血症、低镁血症等。
钙	Ca	↑	(1)骨吸收，肾小管再吸收，肠腔吸收增加：原发性或继发性甲状旁腺功能亢进症、多发性骨髓瘤、结节病等。(2)肠道吸收，骨吸收增加：维生素D中毒、肉芽肿类疾病（类肉瘤病等）、白血病。(3)肠腔吸收，肾小管再吸收增加：牛奶-碱综合征。(4)骨吸收增加：合并癌症的高钙血症、甲状腺功能亢进、嗜铬细胞瘤、维生素A中毒。(5)肾小管再吸收增加：噻嗪类利尿剂、家族性低钙尿性高钙血症（FHH）。(6)原因不明：艾迪生病。
钙	Ca	↓	(1)骨吸收，肾小管再吸收，肠道吸收下降（障碍）：甲状旁腺功能低下症（手术，原因不明）、假性甲状旁腺功能减退症。(2)骨吸收，肠道再吸收降低：慢性肾功能不全、佝偻病、软骨病等。(3)骨吸收下降：抗痉挛剂。(1)骨中钙蓄积亢进：甲状旁腺、甲状腺功能亢进术后、骨形成性转移性骨病变等。(4)肾小管再吸收降低：肾小管障碍（伴维生素D活性化障碍）、糖、盐皮质类固醇过剩等。(5)软组织钙沉着增加：胰腺炎（PTH分泌不全）。
镁	Mg	↑	锰中毒、缺血性心脏病、心肌梗死、急慢性肝炎、坏死性肝硬化、风湿性关节炎、日光过敏症等。
镁	Mg	↓	(1)因镁在小肠及部分结肠吸收，当严重腹泻、脂肪泻、吸收不良、肠瘘、大部小肠切除术后等均可致低镁血症。(2)如慢性肾盂肾炎、肾小管性酸中毒、急性肾功能衰竭多尿期，或长期应用袢利尿剂、噻嗪类及渗透性利尿等使肾性丢失镁而发生低镁血症。(3)在营养不良，某些疾病营养支持液中补镁不足，甚或长期应用无镁溶液治疗。(4)原发性甲状旁腺功能亢进症可引起症状性镁缺乏症。
糖化血清蛋白测定(果糖胺)	GSP		(1)由于血清蛋白半衰期较短，本试验可有效反映患者过去1～2周内血糖的水平。 (2)本试验不受临时血糖浓度波动影响，故为临床糖尿病人的诊断和较长时间血糖控制水平的研究，提供了一个很好的指标。同一患者前后连续检测结果的比较更有价值。
淀粉酶	AMY	↑	12～24h达峰值，2～5天恢复正常，因此血清淀粉酶活性显著升高对急性胰腺炎的早期诊断价值较大。尿淀粉酶于发病后12～24h开始升高，持续时间长，下降比血清淀粉酶慢，故胰腺炎后期测尿淀粉酶更有价值。慢性胰腺炎、胰腺癌、急性阑尾炎、溃疡性穿孔、肠梗阻、流行性腮腺炎、唾液腺化脓等血清淀粉酶均可升高。肾功能障碍时，血淀粉酶升高
淀粉酶	AMY	↓	各种肝病患者，血淀粉酶降低。
白细胞计数	WBC	↑	若干种细菌感染所引起的炎症，以及大面积烧伤、尿毒症、传染性单核细胞增多症、传染性淋巴细胞增多症、百日咳、血吸虫病、肺吸虫病、白血病、类白血病、恶性肿瘤、组织坏死、各种过敏、手术后、尤以脾切除后为甚等。
白细胞计数	WBC	↓	感冒、麻疹、伤寒、副伤寒、疟疾、斑疹伤寒、回归热、粟粒性结核、严重感染、败血症、恶性贫血、再生障碍性贫血、阵发性夜间血红蛋白尿症、脾功能亢进、急性粒细胞减少症、肿瘤化疗、射线照射、激素治疗以及多种药物如解热镇痛药、抗生素、抗肿瘤药、抗癫痫病、抗甲状腺药、抗疟药、抗结核药、抗糖尿病药物等。
红细胞计数	RBC	↑	见于真性经细胞增多症，严重脱水、烧伤、休克、肺源性心脏病、先天性心脏病，一氧化碳中毒、剧烈运动、高血压、高原居住等。
红细胞计数	RBC	↓	各种贫血、白血病，大出血或持续小出血，重症寄生虫病，妊娠等。
血红蛋白	Hb		血红蛋白增减的临床意义与红细胞计数基本相同
红细胞压积	HCT	↑	脱水浓缩，大面积烧伤，严重呕吐腹泻，尿崩症等。
红细胞压积	HCT	↓	各种贫血，水中毒，妊娠。
平均红细胞体积	MCV		MCV、MCH、MCHC是三项诊断贫血的筛选指标。
平均红细胞血红蛋白含量	MCH
平均红细胞血红蛋白浓度	MCHC
淋巴细胞百分比	L	↑	如明显增高，多与病毒感染有关，可结合其他检验值综合诊断。
淋巴细胞百分比	L	↓	多是由于其他细胞的百分比增高引起，要根据增高的具体细胞种类确定病因
单核细胞百分比	M	↑	寄生虫感染或过敏症状
单核细胞百分比	M	↓	一般由感冒引起
中性粒细胞百分比	N	↑	多见于炎症，细菌感染
中性粒细胞百分比	N	↓	主要是见于病毒感染，化学物接触等等，不是特异指标，需要综合考虑。
嗜碱性粒细胞百分比	BA	↑	嗜碱性粒细胞白血病（罕见）、慢性粒细胞性白血病常伴有嗜碱性粒细胞增高，骨髓纤维化症、慢性溶血及脾切除后也可见嗜碱性粒细胞增高。
嗜碱性粒细胞百分比	BA	↓	(1)Ⅰ型超敏反应（速发型变态反应），如荨麻疹、过敏性休克等；促肾上腺皮质激素及糖皮质激素过量；甲亢；库欣症等； (2)应激反应，如心梗、严重感染、出血等。
嗜酸性粒细胞百分比	EO	↑	(1)过敏性疾病：过敏性鼻炎、支气管哮喘、药物过敏、荨麻疹、食物过敏、血管神经性水肿、血清病等外周血嗜酸性粒细胞增多可达10%以上(2)寄生虫病：血吸虫病、蛔虫病、钩虫病等血中嗜酸性粒细胞增多，常达10%或更多。某些寄生虫感染患者嗜酸性粒细胞明显增多，导致白细胞总数高达数万，90%以上为嗜酸性粒细胞，为嗜酸性粒细胞型类白血病反应(3)皮肤病：如湿疹、剥脱性皮炎、天疱疮、银屑病等可见外周血嗜酸性粒细胞轻中度增高(4)血液病：如慢性粒细胞白血病、嗜酸性粒细胞白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、嗜酸性粒细胞肉芽肿等，外周血嗜酸性粒细胞可有不同程度增高，有的可伴有幼稚嗜酸性粒细胞增多(5)某些恶性肿瘤：某些上皮系肿瘤如肺癌等可引起嗜酸性粒细胞增高(6)某些传染病：急性传染病时，嗜酸性粒细胞大多减少，但猩红热时可引起嗜酸性粒细胞增多(7)其他：风湿性疾病、脑腺垂体功能减低症、过敏性间质性肾炎等也常伴有嗜酸性粒细胞增多
嗜酸性粒细胞百分比	EO	↓	常见于伤寒、副伤寒初期，大手术、烧伤等应激状态，或长期应用肾上腺皮质激素后，其临床意义甚小。
淋巴细胞绝对数	L#	↑	百日咳、传染性单核细胞增多症、病毒感染、急性传染性淋巴细胞增多症、淋巴细胞性白血病；
淋巴细胞绝对数	L#	↓	免疫缺陷、放射病。
单核细胞绝对数	M#	↑	(1)感染：肺结核病活动期或恶化期、亚急性细菌性心内膜炎、传染性单核细胞增多症、痘疮、水痘、麻疹、流行性腮腺炎、钩端螺旋体病、猩红热、原虫性疾病(疟疾、黑热病、立克次体病)等。(2)血液病：慢性单核细胞性白血病、霍奇金病、斑替(Banti)综合征、高雪(Gaucher)病等。(3)慢性疾病：肝炎、肝硬化等。(4)其他：急性感染性疾病恢复期、粒细胞缺乏症恢复期等。
中性粒细胞绝对数	N#	↑	急性细菌性感染和化脓性炎症，严重组织损伤、急性出血、中毒(如糖尿病酸中毒，尿毒症)、恶性肿瘤、白血病及手术后等。
中性粒细胞绝对数	N#	↓	常见于某些传染病(伤寒、疟疾、病毒感染等)、某些血液病、自身免疫性疾病、过敏性休克、脾功能亢进、恶病质、放疗或化疗后及再生障碍性贫血等。
嗜酸性粒细胞绝对值	EO#	↑	(1)过敏性疾患：支气管哮喘、荨麻疹、结节性多动脉炎、药物过敏、血清病等。(2)皮肤病：天疱疮、疱疹性皮炎、痒疹、多形性渗出性红斑、湿疹等。(3)寄生虫病：蛔虫病、钩虫病、血吸虫病、肺吸虫病、囊虫病等。(4)感染症：猩红热、麻疹潜伏期、吕弗琉综合征、感染性疾病恢复期等。(5)血液病：嗜酸性粒细胞性白血病、慢性粒细胞性白血病、霍奇金病、恶性贫血、家族性嗜酸粒细胞增多症、热带性及非热带性嗜酸细胞增多症、骨髓纤维化、器官移植排斥反应等。(6)其他：放射线照射后、卵巢肿瘤、肉样瘤病、肾上腺皮质功能减退症等。
嗜酸性粒细胞绝对值	EO#	↓	(1)感染：伤寒、副伤寒、应用糖皮质类固醇激素等。(2)药物：用ACTH、肾上腺皮质激素后等。(3)应激状态。
嗜碱性粒细胞绝对值	BA#	↑	增多见于慢性粒细胞性白血病、嗜碱粒细胞白血病、霍奇金病、脾切除术后等。
血小板计数	PLT	↑	急性失血、溶血、真性红细胞增多症、原发性血小板增多、慢性粒细胞白血病、脾切除术后（2月内）、急性风湿热、类风湿性关节炎、溃疡性结肠炎、恶性肿瘤、大手术后（2W内）等。
血小板计数	PLT	↓	(1)遗传性疾病。(2)获得性疾病，免疫性血小板减少性紫癜、系统性红斑狼疮、各种贫血。以及脾、肾、肝、心脏疾患。另有阿斯匹林、抗生素药物过敏等。
血小板分布宽度	PDW	↑	血小板体积大小悬殊不均衡。如：急性非淋巴细胞白血病化疗后，巨幼红细胞性贫血、慢性粒细胞白血病、脾切除、巨大血小板综合征、血栓性疾病等。
血小板分布宽度	PDW	↓	血小板体积大小较均一。骨髓造血功能衰竭时，血小板平均容积与血小板计数同时持续下降。
血小板平均体积	MPV	↑	阵发性血小板减少性紫癜、May-Hegglin异常、免疫性血小板减少症、巨大血小板综合征、慢性粒细胞白血病、血栓性疾病。
血小板平均体积	MPV	↓	再生障碍性贫血、脾功能亢进、血小板减少症恢复期、急性放射病、急性白血病化疗后。
大血小板比率	P-LCR	↑	说明血小板形成小小血小板的机制发生障碍，成熟度降低。可以见于原发性血小板增多症，巨核系细胞白血病（M7型）等疾病。结合临床情况，为了确诊建议做一个骨髓穿刺。
大血小板比率	P-LCR	↓	说明血小板的成熟度较高。如果血小板数和大血小板比值同时减少，则说明可能存在出血等情况，机体正在动员大血小板形成小小血小板，消耗大血小板较多，导致大血小板比率降低。

红细胞分布宽度-变异系数	RDW-CV		(1)小细胞均一性贫血：MCV减小，RDW正常，如轻型地中海性贫血。(2)小细胞不均一性贫血：MCV减小，RDW增大，如缺铁性贫血。(3)正细胞均一性贫血：MCV、RDW均正常，常见于急性失血、再生障碍性贫血。(4)正细胞不均一性贫血：MCV正常，RDW增大，如早期缺铁性贫血、急性溶血性贫血等。(5)大细胞均一性贫血：MCV增大、RDW正常，如慢性再生障碍性贫血。(6)大细胞不均一性贫血：MCV、RDW均增大，如巨幼细胞性贫血、恶性贫血等。
红细胞分布宽度-标准差	RDW-SD
血小板压积	PCT	↑	血小板增多症、慢性粒细胞性白血病（早期升高）。
血小板压积	PCT	↓	部分药物导致
甲胎蛋白	AFP	↑	(1)高度升高：原发性肝癌(进行性升高)、卵黄囊细胞恶性肿瘤(1/3病例)，胃癌肝转移、孕妇、先天性胆道闭锁症。(2)中度短暂升高至轻度升高：阿米巴性肝脓肿、心源性肝瘀血、特发性血友病、阻塞性黄疸、氟烷中毒性肝炎、脂肪肝、酒精中毒性肝炎、传染性单核细胞增多症、慢性肝炎。(3)轻度升高：非特异性溃疡性结肠炎、局限性肠炎(与非特异特反应性肝炎有关)。
癌胚抗原	CEA	↑	恶性肿瘤、结肠癌、直肠癌、胃癌、胰腺癌、肺癌、乳腺癌、膀胱癌、前列腺癌、子宫癌、甲状腺癌、胆道癌等。此外，CEA轻度增加也见于某些良性消化道疾病如肠梗阻、胆道梗阻、胰腺炎、肝硬化、结肠息肉、溃疡性结肠炎以及吸烟者和老年人。这些消化道良性疾病患者中25%的人血清CEA可暂时性升高
铁蛋白	FER	↑	(1)体内储铁增加：原发性血色病,继发性铁负荷过大.(2)铁蛋白合成增加：炎症、白血病、肺癌、乳腺癌、肝癌、甲状腺功能亢进等.(3)贫血：溶血性贫血,再生障碍性贫血,恶性贫血.(4)组织释放增加：肝坏死,慢性肝病
铁蛋白	FER	↓	缺铁性贫血的重要指标，慢性失血如消化道溃疡，肠息肉等，营养不良等
总前列腺特异性抗原	T-PSA	↑	(1)前列腺癌患者血清游离PSA（F-PSA）及总PSA（T-PSA）值均明显升高，以T-PSA升高更明显，故游离PSA与总PSA比值（F/T比值）下降。F/T比值可用于区别前列腺癌与前列腺增生症。尤其当PSA水平限定在4～10μg/L范围时，应用F/T比值较PSA为优。 (2)PSA对于前列腺癌的早期诊断、临床分期、术后疗效观察及随访具有重要的临床意义。 (3)在前列腺增生（BPH）、前列腺梗死、急性细菌性前列腺炎、急性尿路梗阻等也会引起血清PSA水平的升高。
总前列腺特异性抗原	T-PSA	↓
游离前列腺特异性抗原	F-PSA	↑
游离前列腺特异性抗原	F-PSA	↓
T-PSA/T-PSA比值	T-PSA/T-PSA	↑
T-PSA/T-PSA比值	T-PSA/T-PSA	↓
前列腺酸性磷酸酶	PAP	↑	前列腺癌的诊断、治疗效果及预后估价及转移性骨肿瘤鉴别
神经元特异性烯醇化酶	NSE	↑	(1)小细胞肺癌患者（SCLC）血清NSE明显增高，其诊断灵敏度达80%，特异性达80%～90%，而非小细胞肺癌（NSCLC）患者并无明显增高，故可作为SCLC与NSCLC的鉴别诊断。血清NSE水平与SCLC的临床分期呈正相关，因此，血清NSE检测对SCLC的监测病情、疗效评价及预测复发具有重要的临床价值。 (2)神经母细胞瘤时，NSE阳性率可达96%～100%，其测定值明显增高，血清NSE水平与病期及预后相关。测定血清NSE对该类肿瘤的早期诊断及预后判断具有较高的临床价值。 (3)血清NSE增高还可见于少数NSCLC、甲状腺髓样癌、嗜铬细胞瘤、转移性精原细胞癌、黑色素瘤、胰腺内分泌瘤等。
细胞角蛋白19片段	CYFRA21-1	↑	(1)肺癌患者，尤其是NSCLC患者的血清及胸水中CYFRA21-1浓度升高，其敏感性随病情进展而增高，与肺癌的分期呈正相关。从组织学的角度来看，它对鳞癌的敏感性高于腺癌及SCLC。同时，CYFRA21-1也是肺鳞癌生存及复发的一种独立预后因素。因此，CYFRA21-1检测对非小细胞肺癌患者的诊断、病情监视和疗效判断有较高的临床应用价值。 (2)血清CYFlRA21-1增高还可见于乳腺癌、膀胱癌、胆道癌、胰腺癌等肿瘤性疾病；亦可见于少数肺气肿、支气管炎、消化性溃疡、肝良性疾病等。
恶性肿瘤特异生长因子	TSGF	↑	>71U/L为阳性，初检阳性者，应每隔五周复查，连查三次，如浓度逐渐上升者，应考虑患恶性肿瘤的机会很高。TSGF可用于多种恶性肿瘤的普查筛选，辅助诊断和疗效观察，以及良恶性肿瘤的鉴别诊断、病情监测。
鳞状细胞癌相关抗原	SCC	↑	(1)升高：鳞状细胞癌(标志物)、肺鳞癌、食道癌、子宫颈癌。 (2)一般升高：肺炎、肾功能衰竭、肝炎、肝硬化。
糖类抗125	Ca125	↑	见于卵巢癌（60%～97%患者升高）。另外，宫颈癌、子宫内膜癌、输卵管癌、乳腺癌、胰腺癌、胆管癌、肝癌、胃癌、结肠癌、直肠癌、肺癌等也可升高，子宫内膜异位、盆腔炎、卵巢囊肿、肝硬化、急性胰腺炎、胆囊炎等也可升高。
糖类抗15-3	CA15-3	↑	主要见于乳腺癌，转移性乳腺癌阳性率可达80%；肝癌、结肠癌、胰腺癌、卵巢癌、子宫颈癌、原发性肝癌也有不同程度的升高。乳腺、卵巢等非恶性肿瘤阳性率一般低于10%。
糖类抗19-9	CA19-9	↑	(1)肝癌患者血清CAl9-9水平常明显增高，CAl9-9水平与临床分期、肿块大小及淋巴结转移呈正相关。手术治疗后CAl9-9显著下降，复发时再次升高。动态观察CAl9-9含量变化对肝癌患者病情监测、疗效评价及预后判断具有一定的临床意义。 (2)血清CAl9-9水平增高还可见于胰腺癌、胃癌、肺癌、大肠癌及卵巢癌等恶性肿瘤，且血清CA242检测有助于上述肿瘤的病情监测、疗效评价及预后判断。 (3)非肿瘤性疾病如慢性胰腺炎、胆石症、肝硬化、肾功能不全及糖尿病等亦可出现CAl9-9增高，但多为低浓度或一过性增高。检测血清CAl9-9有助于消化道良、恶性疾病鉴别诊断（如胰腺癌与胰腺炎、胃癌与胃溃疡）。附注：消化道腺癌特别是胰腺和胆道系统恶性肿瘤：阳性率＞80%，是一项重要的辅助诊断指标，对监测病情变化和复发有很大价值
糖类抗72-4	CA72-4	↑	(1)肺癌患者血清CA72-4水平常明显增高，CA72-4在不同病理类型亦有差异，以未分化、低分化癌为最高，中高分化癌次之。动态测定血清CA72-4水平对肺癌的病情监测、疗效评价及复发诊断具有重要的临床意义。 (2)血清CA72-4水平增高还可见于胃癌、大肠癌、卵巢癌及乳腺癌等恶性肿瘤，动态测定血清CA72-4水平有助于对上述肿瘤的病情监测、疗效评价及复发诊断。 (3)血清CA72-4和CEA联合检测对上述恶性肿瘤的诊断具有互补作用。附注:CA72-4对诊断胃癌的特异性优于糖链抗原19-9和CEA。
糖类抗242	CA242	↑	(1)肺癌患者血清CA242水平常明显增高，CA242水平与临床分期、肿块大小及淋巴结转移呈正相关，且在肺腺癌时CA242水平明显高于鳞癌及小细胞肺癌。手术治疗后CA242显著下降，复发时再次升高。CA242对肺腺癌具有一定的诊断价值，动态观察CA242含量变化对肺癌患者病情监测、疗效评价及预后判断具有一定的临床意义。 (2)血清CA242水平增高还可见于胃癌、胰腺癌、大肠癌及卵巢癌等恶性肿瘤，且血清CA242检测有助于上述肿瘤的病情监测、疗效评价及预后判断。 (3)在慢性结肠炎、慢性胰腺炎、胆囊炎及胆结石患者亦可有血清CA242水平的升高，但阳性率较低。附注:（1）胰腺、结直肠、肝、胃癌的阳性率分别为86.6%、62%、44.9%和34.60%。（2）正常人的假阳性率为4%。
糖类抗原50	CA50	↑	见于胰腺癌（阳性率达87%）、结肠癌、直肠癌、胃癌、肺癌、肝癌、胆囊癌、胆管癌、卵巢癌、乳腺癌等恶性肿瘤。另外，溃疡性结肠炎、肝硬化、黑色素瘤、淋巴瘤、自身免疫性疾病等也可升高。附注:恶性肿瘤中胰腺癌、胆道癌、胆囊癌阳性率均在80%以上，原发性肝癌阳性率为72%、卵巢癌阳性率为50%、大肠癌阳性率为27%，乳腺癌、子宫癌和肝癌阳性率为20%。
血清β2微球蛋白	β2-MG	↑	(1)肾功能减退。(2)恶性肿瘤、多发性骨髓瘤、淋巴性白血病、恶性淋巴瘤。(3)免疫疾患：SLE（系统性红斑狼疮）、斯约格伦综合征、类风湿性关节炎、类肉瘤病、AIDS病。(4)器管移植排斥反应
血清人绒毛膜促性腺激素β亚单位	β-HCG	↑	(1)诊断早孕：HCG在受精卵着床前即由滋养层细胞开始分泌，早期增长迅速，约1.7天增长1倍，至8～10周血液达最高峰。因此，用RIA法或ELISA法测定血及尿中的β-HCG水平，是较为准确的早孕诊断方法。(2)宫外孕的早期诊断：异位妊娠时，HCC含量较正常妊娠时明显降低，因此，对疑有异位妊娠者，检测血清HCG有助于明确诊断。(3)先兆流产患者检测HCG，不仅有助于了解胎盘滋养层细胞的分泌功能，尚可为确定临床治疗方案提供依据，如血清HCG连续上升，则应采取积极的保胎措施，若HCG水平持续下降，则应考虑人流。(4)滋养叶细胞疾病的诊断、疗效观察：滋养叶细胞疾病时血中HCG浓度显著上升，一般而言，HCG水平按良性葡萄胎、恶性葡萄胎、绒毛膜上皮癌的顺序递增，HCC值与病情基本平行，动态监测可反映癌细胞生长、退化的动态过程。治疗后，HCG水平可下降或转阴，若转阴后又出现升高者，则应考虑复发或转移的可能。(5)肺癌、肝癌、乳腺癌、卵巢癌或睾丸肿瘤等皆可出现血清HCG水平升高。
轻链KAPPA定量	K-LC	↑	单一轻链为恶性疾病，两者同时为SLE和肝疾病等良性疾病，轻链与骨髓瘤关系最为密切
轻链LAMBDA定量	λ-LC	↑	单一轻链为恶性疾病，两者同时为SLE和肝疾病等良性疾病，轻链与骨髓瘤关系最为密切
唾液酸	SA	↑	在发生各种炎症性疾病及恶性肿瘤病时的增高，如肺癌、胃癌、肠癌、肝癌、卵巢癌。
人附睾蛋白4	HE4	↑	一种新的肿瘤标志物，早期确诊对卵巢癌与子宫内膜异位症的治愈率至关重要。
血清免疫固定电泳IF	(含IgA、IgM、IgG)	↑	多发性骨髓瘤分型鉴定
胃蛋白酶原Ⅰ 胃蛋白酶原Ⅱ		↑	十二指肠溃疡、胃溃疡、Brunner腺肿、Zollinger-Eollison综合征(卓-艾综合征、胰原性溃疡)、肾功能不全等。
胃蛋白酶原Ⅰ 胃蛋白酶原Ⅱ		↓	萎缩性胃炎、胃癌、肝硬化、胃切除、恶性贫血等。
胃泌素释放肽前体	ProGRP	↑	小细胞肺癌肿瘤标志物
血清丙氨酸氨基转移酶	ALT	↑	建议检查乙肝两对半明确是否有乙肝病毒感染，如果症状重，做对症治疗。胆道疾病时，症状为发热、恶心、呕吐、腹痛、黄疸，临床上检查还可能伴随血胆红素升高。心脏疾病时，症状为胸闷、气短、浮肿、心悸，临床上检查伴有谷草转氨酶升高。肝脏疾病时，症状为低热、乏力、恶心、呕吐、食欲不振、失眠多梦、腹痛腹泻、肝区不适等。
血清丙氨酸氨基转移酶	ALT	↓	转移酶本身非常敏感，健康人在一天之内的不同时间检查，转水平都有可能产生波动。早晨有可能会有偏低的情况
血清总蛋白	TP	↑	大量出汗、多发性骨髓瘤、腹泻、巨球蛋白血症、严重呕吐、中毒等
血清总蛋白	TP	↓	长期慢性发热、大面积烧伤（白细胞增多），恶性肿瘤、肝癌（淋巴细胞和核细胞增多），肝功能严重受损、肝坏死、肝硬化（谷丙转氨酶增多），甲状腺功能亢进、浆膜渗出性损害、结核病、慢性腹泻、慢性肝炎、肾病综合征、吸收不良综合征，营养不良、贫血（红细胞，红蛋白稍偏低）等。
血清白蛋白	ALB	↑	主要由于血液浓缩而致相对性增高
血清白蛋白	ALB	↓	见于肝硬变合并腹水及其他肝功能严重损害（如急性肝坏死、中毒性肝炎等）营养不良、慢性消耗性疾病、糖尿病、严重出血肾病综合征等。当降低至25g/L以下易产生腹水。
血清球蛋白	GLOB	↑	(1)（最主要的）慢性炎症和感染(2)慢性肝病：肝硬化，慢性活动性肝炎，自身免疫性肝炎，酒精性肝炎(3)M蛋白血症：骨髓瘤，淋巴瘤(4)自身免疫性疾病：系统性红斑狼疮，风湿性关节炎
血清球蛋白	GLOB	↓	(1)具有先天性免疫缺陷、后天性免疫缺陷的人都会出现球蛋白偏低。(2)如果近期使用了免疫抑制的药物，那么检查会出现球蛋白偏低。(3)肝脏严重病变的时候，球蛋白不升高，反而下降，一般低至0.4%克以下时，须警惕肝昏迷的出现。(4)由于肝脏炎症发生严重病变时，多导致a1球蛋白减少。(5)胆汁淤积性肝炎发生病变，肝细胞严重损害，由于肝脏合成减少，β球蛋白降低，个别可降到6%以下。
血清白球比	A/G	↑	白蛋白如果偏高的话就会引起白球比例偏高。白球比例偏高的原因主要是因为球蛋白的值不变的情况下，白蛋白的值偏高。引起白蛋白的值偏高的原因是血液浓缩或者是摄入过多蛋白质造成。
血清白球比	A/G	↓	(1)对于肝病患者出现白球比偏低的情况，多是由于肝脏受到损伤造成的，特别是对于重度慢性肝炎、肝硬化、肝癌等重症肝炎患者，肝脏出现了严重的损伤，白蛋白就会减少，这个时候如果机体的免疫系统被激活，同乙肝病毒进行对抗时，球蛋白就会增加，这样就会导致白球比偏低。(2)当患者出现肾脏疾病或者类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、干燥综合症等自身免疫疾病时也会导致白球比偏低。(3)当患者出现多发性骨髓瘤时，白球比也会明显降低。
血清总胆红素	T-BIL	↑	肝脏疾患：急性黄疸型肝炎,急性黄色肝坏死,慢性活动性肝炎,肝硬化等.肝外的疾病：溶血型黄疸,血型不合的输血反应,胆囊炎,胆石症等
血清总胆红素	T-BIL	↓	可能由缺锌或缺铁性贫血导致
血清碱性磷酸酶	ALP	↑	(1)无黄疸：肝硬化、肝细胞癌、胆管疾病(胆管癌，肝内结石)、局限性肝损害(转移性肝癌、肝脓疡、肉芽肿性肝损伤)、其他肝疾病(慢性肝炎、脂肪肝)、骨疾病(佝偻病骨软化症、或骨肉瘤)、转移性骨癌、甲状腺功能亢进症，甲状旁腺功能亢进症，慢性肾功能不全，恶性肿瘤(骨、肝转移)等。(2)有黄疸：病毒性肝炎、酒精性肝炎、药物性肝损害、肝炎病毒以外的病毒引起的肝损害、原发性胆汁性肝硬化、其他肝内胆汁瘀滞、阻塞性黄疸(胆管癌、胆管细胞癌、胰头癌，总胆管结石，硬化性胆管炎)。
血清碱性磷酸酶	ALP	↓	牛奶-碱综合征、坏血病、甲状腺功能减退症、维生素D摄入过多、恶性贫血、重症慢性肾炎、呆小病、恶病质等。
血清天门冬氨酸氨基转移酶	AST		在肝功能检查中，谷丙转氨酶是反映肝细胞受损的指标的，而天冬氨酸氨基转移酶是反映肝细胞坏死的标准。对于肝硬化、肝纤维化、肝癌的检测非常准确。可以和谷丙转氨酶结合起来反映肝功能的状况
血清γ-谷氨酰基转移酶	GGT	↑	病毒性肝炎、各类急、慢性病毒性肝炎、中毒性肝炎多种药物和化学制剂、大量或长期饮酒者、肝硬化与肝癌肝硬化活动时、胆道疾病胆囊炎、胆石症急性发作时，常有发热、腹痛、恶心、呕吐、黄疸、血胆红素及转氨酶升高。有阳性体征及心电图异常。
血清γ-谷氨酰基转移酶	GGT	↓	常见于肝炎疾病
血清直接胆红素	D-BIL	↑	直接胆红素增高，属阻塞性黄疸、肝细胞性黄疸。以直接胆红素升高为主常见于原发性胆汁型肝硬化、胆道梗阻等。肝炎与肝硬化病人的直接胆红素都可能升高。胆红素总量增高、直接胆红素增高时，可疑为肝内及肝外阻塞性黄疸，胰头癌，毛细胆管型肝炎及其他胆汁瘀滞综合征等
血清间接胆红素	I-BIL	↑	增高，为溶血性黄疸、肝细胞性黄疸。以间接胆红素升高为主常见于溶血性疾病、新生儿黄疸或者输血错误等。肝炎与肝硬化病人的间接胆红素都可以升高。
AST/ALT	AST/ALT	↑	比值大于1，常见于各种原因的肝硬化；在慢性病毒性肝炎，常提示纤维组织增生或肝硬化进展；在急性肝炎病程后期，提示重症肝炎倾向，若大于2，则预后不佳。比值大于2，且AST水平在300以内时，常提示酒精性肝脏疾病；除酒精性损害外，全身性疾病，心肌损害等亦可出现AST/ALT大于1或2。比值大于3，且AST大于500时，则提示为循环障碍如左室衰竭，或肝脏恶性肿瘤
AST/ALT	AST/ALT	↓	肝细胞损害、肝硬化或早期肝硬化患者
血清总胆汁酸	TBA	↑	可能存在急慢性病毒性肝炎、胆汁瘀滞、慢性乙醇中毒、肝硬化、原发性肝癌、胆道梗塞等。
血清α-L-岩藻糖苷酶	AFU	↑	见于原发性肝癌、转移性肝癌、肝硬化、急性肝炎等。
血清α-L-岩藻糖苷酶	AFU	↓	见于遗传性α-L-岩藻糖苷酶缺乏引起的岩藻糖积蓄病。
血清胆碱酯酶	CHE	↑	见于神经系统疾病、甲状腺功能亢进、糖尿病、高血压、支气管哮喘、Ⅳ型高脂蛋白血症、肾功能衰竭等。
血清胆碱酯酶	CHE	↓	见于有机磷中毒、肝炎、肝硬化、营养不良、恶性贫血、急性感染、心肌梗死、肺梗死、肌肉损伤、慢性肾炎、皮炎及妊娠晚期等，以及摄入雌激素、皮质醇、奎宁、吗啡、可待因、可可碱、氨茶碱、巴比妥等药物。
腺苷脱氨酶	ADA	↑	(1)肝脏疾病：急性黄疸性肝炎，肝细胞出现损伤，在黄疸尚未出现前，慢性肝炎活动期，慢性迁延性肝炎升高明显；肝硬化、原发性肝癌时，ADA活性也升高。(2)肿瘤引起的阻塞性黄疸、前列腺癌和膀胱癌、网状细胞瘤、淋巴瘤、溶血性贫血、风湿热、伤寒、痛风、重症地中海贫血、骨髓性白血病、结核、自身免疫性疾病、传染性单核细胞增多症和心力衰竭等均可引起此酶升高。(3)结核性胸腹水ADA活性显著增高，癌性胸腹水不增高，而血清中ADA活性二者无明显差别，故测定胸腹水中ADA活性有助于将两者鉴别。(4)结核性脑膜炎ADA显著增高，而病毒性脑膜炎则不增高，颅内肿瘤及中枢神经系统白血病稍增高。所以脑脊液ADA检测可以作为中枢神经系统疾病诊断和鉴别诊断的重要指标。
血清Ⅲ型前胶原	PCⅢ	↑	肝纤维化、肝硬化、慢性肝炎活动期。
血清层粘连蛋白	LN	↑	血清LN水平常于Ⅳ型胶原、HA等相平行，在肝纤维化尤其门脉高压诊断方面有重要价值。另外还发现LN与肿瘤浸润转移、糖尿病等有关。慢性肝炎（中度）＞140ng/ml，肝硬化＞160ng/ml。
血清透明质酸	HA	↑	(1)肝硬化：病程长，肝组织纤维化变性程度严重，血清HA水平明显增高，甚至达1000μg/L以上；肝组织受损，肝内皮细胞数量减少，代谢功能降低。肝硬化时HA增高水平与肝组织病理改变程度有密切关系。HA水平达250μg/L，可判定为肝硬化。(2)慢性活动性肝炎和慢性迁延性肝炎：血清HA水平亦有较明显改变，前者高于后者，其水平亦与肝细胞损害和肝纤维化活动程度有关。HA水平达165μg/L，可作为慢性活动性肝炎和慢性迁延性肝炎的分界。(3)急性肝炎：由于肝细胞受损，坏死物质间接刺激肝脏间质细胞合成HA增多，血清HA水平可有轻度升高。(4)肝癌：HA亦可有明显增高。(5)肺癌：由于癌浸润组织及周围结缔组织释放HA及透明质酸酶抑制物增加，特别是肺间皮细胞癌，血清HA水平可明显升高，同时肺泡灌洗液HA（即BAL-HA）水平增高远远超过血清HA（S-HA）水平，如果BAL-HA/S-HA比值明显增高，则对肺部恶性肿瘤的诊断有一定参考价值。(6)慢性肾炎及慢性肾功能不全：血清HA水平明显高于正常对照组，并与肌酐、尿素氮呈正相关。
血清Ⅳ型胶原	CIV	↑	肝纤维化、慢性活动性肝炎、活动性肾病、肝硬化。
尿素	UREA	↑	(1)肾脏疾病：如急性肾衰、慢性肾炎、肾动脉硬化、慢性肾盂肾炎、肾结核、肾肿瘤晚期等， (2)肾前性或肾后性因素引起尿量显著减少或尿闭，如剧烈呕吐、腹泻引起的脱水、水肿、腹水、循环功能衰竭，以及尿路结石、前列腺肥大、肿瘤等引起的尿路梗阻。 (3)体内蛋白质分解过多，如大面积烧伤、大手术以后，上消化道出血、甲状腺功能亢进及急性传染病等。
尿素	UREA	↓	临床较少见。主要系肝实质受损，生成减少。如急性黄色肝萎缩、肝硬化、中毒性肝炎，严重贫血等。
血清肌酐	CREA	↑	由于肾脏储备和代偿能力很强，故早期或轻度肾小球滤过功能受损时，血肌酐正常。只有当肾小球滤过功能降至正常人1/3时，血肌酐才明显增高，故不能反映早期肾功能受损，对晚期肾病临床意义较大
血清肌酐	CREA	↓	主要见于进行性肌肉萎缩、贫血、白血病等。
血清尿酸	UA	↑	(1)急慢性肾炎血尿酸明显增高，且较BUN、Cr更显著，出现更早。其他肾病晚期，如肾结核、肾盂肾炎、肾积水等血尿酸亦增高。因肾外因素影响较大，故其升高程度并不与肾功能受损程度成正比。(2)痛风，由核蛋白及嘌呤代谢紊乱所致，血尿酸＞595μmol/L。(3)白血病，多发性骨髓瘤，真性红细胞增多症等因核酸代谢分解增加使血尿酸增加。(4)其他：氯仿、四氯化碳、铅中毒、子痫、妊娠反应、剧烈运动等。
血清尿酸	UA	↓	较少见，见于恶性贫血、乳糜泻等。
血清胱抑素C	CystatinC		肾小球率滤过的主要指标，指示肾功能受损情况。
血清蛋白电泳			(1)白蛋白减少：见于慢性肝炎、肝硬化、肝癌等。(2)α1球蛋白（糖蛋白）增高：见于原发性肝癌。在重型肝炎、肝硬化、肝昏迷时则减少，与白蛋白呈正相关。肝病时测定α1球蛋白对判断肝炎的严重程度和预后有参考价值。一般情况下，α1球蛋白增加示病情较轻，α1球蛋白减少则提示病情较重，在严重肝功能衰竭时，其血清含量可显著降低。(3)α2球蛋白：病毒性肝炎初期无明显变化，一周后逐渐增加，亚急性肝炎和急性肝坏死、失代偿期肝硬化则减少。(4)β球蛋白增高：见于脂肪肝、高脂血症、肾病综合征、糖尿病合并高胆固醇血症、梗阻性黄疸、恶性肿瘤。在胆汁淤积性肝病时其含量升高，与α2球蛋白升高相平行。降低于见于急、慢性肝炎，肝硬化，尤以失代偿期肝硬化和坏死肝硬化下降最为显著。(5)γ球蛋白增高：见于慢性肝炎、肝硬化、肝胆疾患。典型肝硬化尚可见β和γ带相融合，形成β-γ桥。肝病患者γ球蛋白的变化可反映病情的严重程度。随病情好转，其含量可逐渐降至正常，如一直在高水平持续不降，提示病情严重，预后不良，并有向慢性肝炎及肝硬化发展的趋势。此外，感染、血吸虫病、多发性骨髓瘤、结缔组织病等也可升高。降低见于丙种球蛋白缺乏症、部分化疗患者等。
皮质醇	CORT	↑	皮质醇增多症、肾上腺癌、应激反应、肥胖症、肝硬化等、
皮质醇	CORT	↓	肾上腺皮质功能减退。正常人皮质醇的分泌存在昼夜节律。
醛固酮	ALD	↑	原发性醛固酮增多症(肾上腺皮质瘤)、肾上腺皮质增生症、糖皮质类固醇反应性醛固酮增多症、继发性醛固酮增多症(恶性高血压、肾血管性高血压症、浮肿性疾病、充血性心力衰竭、肝硬化腹水、肾病综合征、肾素产生肿瘤、Baetter综合征(高醛固酮症和低血钾性碱中毒的肾小球旁器增生综合征)等。
醛固酮	ALD	↓	肾上腺皮质功能减退症、低肾素性低醛固酮性酸中毒(继发于糖尿病与痛风)等。
促肾上腺皮质激素	ACTH	↑	见于应激状态（如烧伤、手术、低血糖等）、原发性肾上腺功能不全、库欣综合征、先天性肾上腺增生、垂体促肾上腺皮质激素细胞瘤。
促肾上腺皮质激素	ACTH	↓	见于垂体功能减退症、肾上腺皮质肿瘤、垂体瘤、腺垂体受损等
儿茶酚胺		↑	见于嗜铬细胞瘤、神经母细胞瘤、脑梗死、重症肌无力、进行性肌营养不良、低血糖、心肌梗死、躁狂性精神病等。
儿茶酚胺		↓	见于帕金森病、癫痫、肾上腺切除后、风湿热、营养不良等。
生长激素	GH	↑	(1)垂体肿瘤：肢端肥大症、脑垂体性巨人症。 (2)非垂体肿瘤：糖尿病、部分肝病、肾功能不全、胰腺癌。可用抑制试验鉴别非垂体肿瘤所致GH之增高。
生长激素	GH	↓	(1)垂体性侏儒症及其他原因所致的垂体前叶功能减低症。 (2)非垂体疾病所致GH值降低：肝硬化、垂体附近的脑肿瘤。
17α-羟孕酮		↑	先天性肾上腺皮质增生患者明显升高
肾素活性	PRA	↑	见于原发性高血压高。肾素型、恶性高血压、巴特综合征、血管性高血压、妊娠、肝硬化水肿、肾上腺功能减退、低钠饮食、肾小球旁细胞瘤等。
肾素活性	PRA	↓	见于原发性高血压低肾素型、原发性醛固酮增多症、假性醛固酮增多症、糖皮质素抑制性醛固酮增多症、11-β羟化酶缺乏症、肾上腺素瘤、17-α羟化酶缺乏症、分泌促肾上腺激素异位瘤、肾实质性疾病等。
血管紧张素Ⅰ	AT-Ⅰ	↑	见于继发性醛固酮增多症、肾功能减退、肾炎、充血性心力衰竭、肾血管瘤、分泌肾素的肾球旁器增生症、嗜铬细胞瘤、肝硬化等。
血管紧张素Ⅰ	AT-Ⅰ	↓	见于原发性高血压、特发性或假性醛固酮增多症、肾上腺癌、肾上腺皮质增多症激素合成缺陷等。
血管紧张素Ⅱ	AT-Ⅱ	↑	见于原发性高血压及其他类型的高血压，分泌肾素的肾球旁器增生症或肿瘤。
血管紧张素Ⅱ	AT-Ⅱ	↓	见于原发性醛固酮增多症、晚期肾功能衰竭等。
醛固酮	ALD	↑	原发性醛固酮增多症(肾上腺皮质瘤)、肾上腺皮质增生症、糖皮质类固醇反应性醛固酮增多症、继发性醛固酮增多症(恶性高血压、肾血管性高血压症、浮肿性疾病、充血性心力衰竭、肝硬化腹水、肾病综合征、肾素产生肿瘤、Baetter综合征(高醛固酮症和低血钾性碱中毒的肾小球旁器增生综合征)等。
醛固酮	ALD	↓	肾上腺皮质功能减退症、低肾素性低醛固酮性酸中毒(继发于糖尿病与痛风)等。
血清总胆固醇	TCHOL	↑	原发性高胆固醇血症、家族性高胆固醇血症、家族性混合型高胆固醇血症、多因素性高胆固醇血症、β-谷固醇血症、家族性高α-脂蛋白血症、家族性Ⅲ型高脂血症、家族性Ⅴ型高脂血症、家族性Ⅰ型高脂血症(LPL缺乏症)，继发性高胆固醇血症、甲状腺功能减低症、糖尿病、库欣综合征、肢端肥大症、肥胖症、长期服用类固醇制剂、口服避孕药、应激反应、肾病综合征、系统性红斑狼疮、糖尿病性肾小球硬化症、阻塞性黄疸、胆结石、胆总管瘤、原发性胆汁性肝硬化症、肝癌、多发性骨髓瘤、糖原累积病(VonGierKe)、回归型发热性非化脓性结节性脂膜炎(WeberChristian病)、脂肪代谢障碍症、饱和脂肪酸与胆固醇过量摄取、妊娠等。
血清总胆固醇	TCHOL	↓	原发性低胆固醇血症、家族性无β脂蛋白血症、家族性低β脂蛋白血症、Tangier病(家族性高密度脂蛋白缺乏综合征)、继发性低胆固醇血症、甲状腺功能亢进症、重症肝损害(肝硬化、急性肝炎、重症肝炎、原发性妊娠急性脂肪肝、中毒性肝炎)、班替(Banti)综合征、消化吸收不良综合征、恶病质、贫血与营养不良(饥饿，癌晚期、尿毒症、脂肪泻)等。
甘油三酯	TRIG	↑	原发性高甘油三酯血症、家族性高甘油三酯血症和家族性混合型高脂血症占0.5%～1%、家族性Ⅲ型高脂血症(β脂蛋白异常症)、脂蛋白酯酶缺乏症、肝性脂酶缺乏症、Tangier病(家族性高密度脂蛋白缺乏综合征)、家族性低HDL(低密度脂蛋白)血症、LCAT(卵磷脂胆固醇酰基转移酶)缺乏症等。继发性高甘油三酯血症：糖尿病、糖原累积病、肥胖、痛风、Weher-Christian(回归型发热性非化脓性结节性脂膜炎)、巨球蛋白血症、甲状腺功能减退症、库欣综合征、肢端肥大症、脑垂体功能减退症、妊娠、Zieve综合征(酒精性高脂血症)、胰腺炎、胆汁瘀滞、肾病综合征、慢性肾功能不全、多发性骨髓瘤、药物性(噻嗪类、β-阻滞剂、口服避孕药、类固醇激素、丙烷基硫尿嘧啶等)、酒精摄取、高热量食物、高脂肪、高碳水化合物食物、完全饥饿、碱性联二苯中毒等。
甘油三酯	TRIG	↓	原发性低甘油三酯血症：家族性无β-脂蛋白血症、家族性低β-脂蛋白血症等。继发性低甘油三酯血症：甲状腺功能亢进症、慢性肾上腺功能不全(艾迪生病)、失代偿性肝硬化、重症肝炎、妊娠脂肪肝、中毒性脂肪肝等重症肝实质损害、恶病质、晚期癌、心功能不全、吸收不良综合征、使用肝素等。
低密度脂蛋白胆固醇	LDL-CH	↑	增高是动脉粥样硬化的主要危险因素。
高密度脂蛋白胆固醇	HDL-CH	↑	生理性升高：运动（如运动员一般HDL—C较高）、饮酒、妇女服用避孕药、一些降胆固醇药物（如诺衡）等。病理性升高：慢性肝病、慢性中毒性疾病、遗传性高HDL血症。
高密度脂蛋白胆固醇	HDL-CH	↓	生理性降低：少运动的人，应激反应后。病理性降低：冠心病、高甘油三酯血症患者、肝硬化、糖尿病、慢性肾功能不全、营养不良。

载脂蛋白AⅠ	ApoAⅠ	↑	肝脏出现异常，患有慢性肝炎的时候就会引起载脂蛋白a1偏高，若不及时治疗，容易转化为肝硬化。
载脂蛋白AⅠ	ApoAⅠ	↓	冠心病、糖尿病、肾病综合征、遗传性ApoA-Ⅰ缺乏症（Tangier病）、家族性低α-脂蛋白血症、鱼眼病、重度营养不良、肝炎活动期、肝功能低下。
载脂蛋白B	ApoB	↑	ApoA1水平与高脂血症、冠心病呈负相关。ApoB水平与高脂血症及动脉硬化性疾病呈正相关。
载脂蛋白B	ApoB	↑	ApoA1水平与高脂血症、冠心病呈负相关。ApoB水平与高脂血症及动脉硬化性疾病呈正相关。
脂蛋白（a）	LP(a)	↑	见于动脉粥样硬化、脑梗死、脑动脉硬化、急性心肌梗死、急性风湿性关节炎、外科手
脂蛋白（a）	LP(a)	↓	见于严重肝病。
ApoAⅠ/ApoB		↑
ApoAⅠ/ApoB		↓	注意预防冠心病和心脑血管疾病
超敏C反应蛋白	hsCRP	↑	见于炎症、外伤、心脏病、急性脑卒中、心肌梗死、大手术、恶性肿瘤等
超敏C反应蛋白	hsCRP	↓	与心血管疾病的其他危险因素密切相关,如高血压、高脂血症
天门冬氨酸氨基转移酶	AST		在肝功能检查中，谷丙转氨酶是反映肝细胞受损的指标的，而天冬氨酸氨基转移酶是反映肝细胞坏死的标准。对于肝硬化、肝纤维化、肝癌的检测非常准确。可以和谷丙转氨酶结合起来反映肝功能的状况
α羟基丁酸脱氢酶	HBDH	↑	常见于急性心肌梗塞、骨骼肌损伤、急性肝炎、白血病及恶性肿瘤等。
肌酸激酶	CK	↑	(1)显著增高：进行性肌营养不良、肌型糖尿病、伴有肌红蛋白尿的其他肌的遗传性变异、高热、骨骼肌外伤、重度烧伤、闭塞性动、静脉炎、心肌大面积梗死伴循环衰竭等。(2)轻、中等增高：多发性肌炎、周期性肌麻痹、肌无力症、甲状腺功能低下症、外科术后、肠梗阻、剧烈运动后、癫痫持续状态、除Duchenne型以外的肌紧张营养不良、眼肌型、颜面肩胛上腕肌型营养不良、神经原性肌萎缩症。恶性肿瘤CK－活性上升、CK结合性免疫球蛋白的出现CK轻度或中度上升。
肌酸激酶	CK	↓	甲状腺功能亢进症。
肌酸激酶同工酶活性	CK-MB	↑	急性心肌梗死(CK-MB＞0.03，可达0.12～0.38)、甲状腺功能减低症、脑血管疾病、肺部疾病、慢性醇中毒、手术后恢复期肌肉痉挛、心脏复苏后、休克、破伤风、骨骼肌损伤等同工酶分析只发现有CK-MM型，无DK-MB型、也检不出CK-BB型。药物注射(氯丙嗪、苯巴比妥、青霉素、利血平、苯妥英钠、肾上腺素、多粘菌素B)肌肉损伤可检出CK-MM型。
乳酸脱氢酶	LDH	↑	急性肝炎、急性心肌梗死、充血性心功能不全、肌营养不良、多发性肌炎、恶性肿瘤、肝癌、肺癌、急性白血病、淋巴肉瘤、恶性贫血、肝硬化、阻塞性黄疸、肠梗阻等。
乳酸脱氢酶	LDH	↓	X线照射。
肌钙蛋白T	TNT	↑	心肌缺血损伤，如心肌梗死、急性心绞痛、不稳定型心绞痛、心脏手术后等
N端-脑利钠肽	NT-pro-BNP		心衰早期诊断指标
同型半胱氨酸	HCY	↑	升高可导致冠心病的独立危险因素；升高多见于神功衰竭血透患者；一些药物如卡马西平、异烟肼等，及部分恶性疾病、银屑病、甲减等也可至HCY升高
人血脂蛋白相关磷脂酶A2	LP-PLA2		可以有效了解动脉内粥样硬化斑块的炎症程度，预测人心脑血管栓塞性疾病的发生和发病程度，有利于心脑血管栓塞性疾病的诊断和预防。
葡萄糖6-磷酸脱氢酶活性	G-6-PD		临床上检查红细胞G-6-PD主要用于诊断有关的溶血性贫血。如：(1)先天性：先天性G-6-PD缺乏性溶血性贫血、蚕豆病。(2)药物性溶血性贫血：如伯氨喹啉、对氨水杨杨杨酸杨酸钠、磺胺、阿斯匹林等。(3)非药物性溶血性贫血：如病毒或细菌感染、新生儿黄疸等。
血清游离三碘甲状原氨酸	FT3	↑	见于甲状腺功能亢进症、三碘甲状腺原氨酸型甲状腺功能亢进症。
血清游离三碘甲状原氨酸	FT3	↓	见于甲状腺功能减退症。
血清游离甲状腺素	FT4	↑	见于甲状腺功能亢进症。
血清游离甲状腺素	FT4	↓	见于甲状腺功能减退症。
血清促甲状腺激素	TSH	↑	见于原发性甲状腺功能减退症，促甲状腺激素分泌型垂体瘤、腺垂体功能减退症、亚急性甲状腺炎恢复期。
血清促甲状腺激素	TSH	↓	见于继发性甲状腺功能减退症、弥散性甲状腺肿伴甲状腺功能亢进等症。
血清三碘甲状原氨酸	T3	↑	突眼性甲状腺功能亢进症、T3中毒、畸胎瘤伴甲亢、无痛性甲状腺炎伴甲亢、亚急性甲状腺伴甲亢、TBG(甲状腺结合球蛋白)增加症、妊娠、服用甲状腺制剂。
血清三碘甲状原氨酸	T3	↓	原发性甲状腺功能减退症、垂体性甲状腺功能减退症、TBG(甲状腺结合球蛋白)减少症、低T3综合征(肝硬化、肾功能不全、重症疾病、神经性厌食症、绝食等、药物(心得安、肾上腺糖皮质激素、造影剂)。
血清甲状腺素	T4	↑	(1)甲状腺中毒症：无痛性甲状腺炎、亚急性甲状腺炎、突眼性甲状腺功能亢进症、服甲状腺制剂、畸胎瘤、恶性绒毛膜上皮瘤、垂体促甲状腺激素肿瘤。(2)正常甲状腺功能：TBG（甲状腺结合球蛋白）增加症（家族性）、妊娠、新生儿、部分肝癌、肝炎（急性期）、急性间歇性卟啉症、药物（类固醇类、避孕药）、抗甲状腺素抗体阳性的慢性甲状腺炎、家族性异常白蛋白血症、T4结合前白蛋白（TBPA）过多症、一过性高T4血症（急性疾病、口服胆囊造影剂）。 T4型甲状腺功能亢进症（T4增高而T3正常）。
血清甲状腺素	T4	↓	(1)甲状腺功能减退症：慢性甲状腺炎、克汀病、碘有机化障碍、垂体性甲状腺功能减退症。(2)正常甲状腺功能：TBG（甲状腺素结合球蛋白）减少症（家族性）、肾病综合征、人工透析治疗、低蛋白血症、蛋白丧失性胃肠症、肝硬化、药物（睾丸酮、蛋白分化激素、肾上腺糖皮质激素、水杨酸、苯妥英钠、大伦丁、肝素）。(3)低T3综合征（重症）、甲状腺中毒症、服用T3过量。
抗甲状腺球蛋白抗体	TG-Ab	↑	(1)桥本甲状腺炎、原发性甲状腺功能减低、甲状腺功能亢进，桥本氏甲状腺炎检出率高达80%～90%，自身免疫性疾病。 (2)某些肝脏疾病、各种结缔组织疾病和重症肌无力。 (3)血清中MCA（TMA）和TGA是两种主要的特异性甲状腺自身抗体。自身免疫性甲状腺疾病（如慢性淋巴细胞性甲状腺炎和Graves病）升高，其他甲状腺疾病及健康人群血中亦可检出，但滴度较低，TGA是慢性淋巴细胞性甲状腺炎的特异性诊断指标，常显著提高。
抗甲状腺过氧化物酶抗体	TPO-Ab	↑	桥本（Hashimoto）甲状腺炎患者血清中ATG检出率可达90%～95%；甲状腺功能亢进患者检出率40%～90%不等，检出率高的可能与部分病例属于桥本甲亢有关；原发性甲状腺功能低下症患者检出率65%左右。亚急性甲状腺炎、甲状腺癌、甲状腺腺瘤等检出率都很低。SLE等结缔组织病患者血清ATG检出率20%～30%。ATG阳性尤其高水平阳性者，对治疗方法的选择应慎重。对部分ATG低水平阳性者作甲状腺活检研究发现，这类患者甲状腺组织中均有局限性的淋巴细胞浸润。
血清甲状腺球蛋白测定	TG		(1)血清TG的改变较多见于甲状腺部位的恶性肿瘤，如TG在甲状腺滤泡状癌、甲状腺乳头状癌和间变癌都可出现不同程度的升高;而甲状腺髓样癌血TG可正常或降低。前者主要是因为甲状腺的破坏以及肿瘤组织分泌一定量的TG，而致血中TG升高;后者的肿瘤组织来源于甲状腺C细胞，而非甲状腺上皮细胞，故其血清TG并不升高。(2)甲状腺功能亢进症、甲状腺瘤、亚急性甲状腺炎以及慢性淋巴细胞性甲状腺炎等甲状腺疾病都可出现血中TG水平升高。需要检测的人群：心悸、胃纳明显亢进，但体重下降，疲乏无力，怕冷、皮肤干燥少汗、粗糙、泛黄、发凉等人。
抗甲状腺微粒体抗体	TM-Ab		在桥本甲状腺炎患者，ATM阳性率可达95%；甲状腺功能亢进、原发性黏液水肿患者ATM阳性率85%～95%；亚急性甲状腺炎、甲状腺癌患者ATM阳性率约15%。由于TPO与髓过氧化物酶可能存在交叉反应性，因此，核周型抗嗜中性粒细胞胞质抗体阳性的患者，ATM也有可能阳性。桥本氏甲状腺炎、系统性红斑狼疮、原发性甲状腺功能减低。
反T3	γT3	↑	各种应激状态，饥饿，禁食，各种急性疾病，肝脏损害，肥胖症减肥过程中，高龄等。
促甲状腺受体抗体	TR-Ab		(1)TRAb对Graves病的诊断、治疗和预后的估计均具有重要的意义。Graves病患者TRAb阳性率可达95%以上，故可作为Graves病的诊断依据。应用抗甲状腺药物治疗时，随着病情的缓解，TRAb的活性可明显下降，当血中甲状腺激素水平正常后，若TRAb逐渐下降，以至转阴，则停药后复发的可能性小；若治疗后TRAb持续阳性，则说明治疗效果欠佳，停药后复发的可能性大。 (2)TRAb在甲减和自身免疫性甲状腺炎患者也可出现阳性，有助于以上疾病的病因学诊断。
葡萄糖	Glu	↑	病理性增高：(1)胰岛功能低下，见于胰岛素分泌不足的糖尿病。(2)使血糖升高的激素分泌过多，如嗜铭细胞瘤，肾上腺皮质功能亢进（库欣综合征）、垂体前叶功能亢进（肢端肥大症）、甲状腺功能亢进等。(3)中枢性疾病，如颅内压增高，颅内出血，重症脑炎，颅脑外伤等。(4)药物影响：口服避孕药，噻嗪类利尿剂，地塞米松，大量服用泼尼松等。(5)肝源性血糖升高：严重的肝脏病变病人出现葡萄糖不能转化为肝糖原贮存二出现餐后血糖升高。(6)胰腺疾病：急性或慢性胰腺炎、胰腺瘤、流行性腺炎、血色病（血红蛋白沉着症）、胰腺大部分切除术后等。(7)其他：心肌梗死、妊娠呕吐、呕吐、腹泻和高热引起的脱水、缺氧；另外全身麻醉、窒息等均可出现血糖升高。
葡萄糖	Glu	↓	血糖偏低若不能缓解，血糖浓度持续降低超过6h，可引起脑细胞发生不可逆转的形态学改变，如充血、多发性点状出血、脑组织受损,如果不能及时做出正确的诊断和处理,可发生脑水肿，缺血性点状坏死、脑软化、痴呆、昏迷、休克甚至死亡。
C肽	C-P	↑	胰岛素自身免疫综合征。判断胰岛β细胞功能，不受胰岛素治疗的影响。
C肽	C-P	↓	胰岛功能受损
胰岛素	INS	↑	1型糖尿病患者多在5μU/ml以下，2型患者血浆胰岛胰岛素水平可正常、偏低或高于正常。增高明显者呈高胰岛素血症，提示有胰岛素抵抗。
胰岛素	INS	↓	血浆胰岛胰岛素降低尚可见于嗜铬细胞瘤、生长抑素瘤、醛固酮增多症、原发性甲状旁腺功能减退症等所引起的继发性糖尿病和胰岛B细胞瘤、胰外肿瘤、肾上腺功能减退及垂体功能低下等所致的低血糖症。
糖化血红蛋白	HbAIC	↑	糖尿病、高血糖（持续1～2周以上）、红细胞寿命延长（脾切除）、原发性高血红蛋白F综合征、胰岛素依赖型糖尿病GHb值高于非依赖型糖尿病的GHb。
糖化血红蛋白	HbAIC	↓	出血、红细胞破坏亢进（溶血性贫血）、红细胞生成亢进（妊娠）、输血。
糖化血清蛋白	果糖胺		可有效反映患者过去1～2周内血糖的水平。
抗胰岛素抗体	IAA		(1)胰岛素抗抗体（IAB）主要见于接受外源性胰岛素治疗的糖尿病患者，故IAB检测，可作为控制监测胰岛素用量的重要依据。 (2)抗胰岛细胞抗体（ICA）主要见于胰岛素依赖性糖尿病（IDDM）患者，总阳性率为31.2%，在起病的头两周内可高达85%，数周后降至50%；而在非胰岛素依赖性糖尿病（NIDDM）和“化学性”糖尿病人，阳性率仅为6.2%和4.9%，故可作为胰岛素依赖性和非依赖性糖尿病的鉴别诊断依据。 (3)抗胰岛素受体抗受体抗体（IRA）则主要见于一些胰岛素抵抗综合征病人，该抗体的存在可导致胰岛素受体对胰岛素的亲和性显著降低，使得糖尿病患者每日需要高剂量（25000U）的胰岛素才能控制血糖。
胰岛细胞抗体	ICA		作为1型糖尿病发病初期的免疫标志，用于其早期诊断。 IDDM（胰岛素依赖型糖尿病）发病不满一年者，约50%阳性，逐渐阳性率减低，长时间持续阳性的情况多合并有自身免疫缺陷疾病，NIDDM（胰岛素非依赖型糖尿病）向IDDM（胰岛素依赖型糖尿病）转化时，ICA同时出现阳性。
抗谷氨酸脱羧酶抗体	GAD-Ab	↑	谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)是1型糖尿病发病初期的免疫标志，也作为1型糖尿病患者接受治疗时的疗效监测指标；1型糖尿病合并Graves病的患者GADA阳性率明显高于不伴有Graves病的1型糖尿病患者，Graves病患者GAD水平可明显升高，非糖尿病患者GADA的出现并不总是预测1型糖尿病的发生。
镁元素	Mg	↑	急慢性肾功能衰竭、甲减、甲旁减、糖尿病昏迷等
镁元素	Mg	↓	长期禁食、吸收不良、慢性腹泻、糖尿病酸中毒等
锌元素	Zn	↑	工业污染引起的记性锌中毒及甲亢、嗜酸性粒细胞增多症
锌元素	Zn	↓	生长和智力发育阻滞、男性不育、女性月经不调等
钙元素	Ca	↑	甲状旁腺机能亢进、维生素D过多症等
钙元素	Ca	↓	甲状旁腺机能减退、佝偻病、骨质疏松、肌肉痉挛
铜元素	Cu	↑	甲亢、结核、恶性肿瘤、毛发褪色、神经衰弱、婴儿骨折等
铜元素	Cu	↓	肝豆性核变性、肝硬化、营养不良、脑组织萎缩等
铁元素	Fe	↑	溶血性贫血、再障、巨幼红细胞性贫血、铅中毒、VB6缺乏等
铁元素	Fe	↓	(1)生理性变化：妊娠中、后期的稀血症。(2)病理性变化：A.失血性贫血：内脏出血、血友病、血小板减少性紫癜等。B.溶血性贫血：先天性溶血性贫血（地中海贫血、蚕豆病、先天性非球形红细胞贫血、先天性溶血性黄疸等），后天获得性贫血（自身免疫性溶血性贫血、新生儿溶血病、阵发性睡眠性血红蛋白尿、红细胞碎片综合征、药物性溶血性贫血：奎宁、奎尼丁、非那西丁等，药物性溶血性贫血：苯、铅、砷等，感染性溶血性贫血）等。C.造血不良性贫血：缺铁性贫血、恶性贫血、营养不良性贫血、再生障碍性贫血等。
全血铅	Pb	↑	有毒金属元素。增高可引起铅中毒、肾上腺皮质功能减退、损伤生殖细胞及性功能、引起儿童智力下降、生长发育迟缓、贫血、注意力不集中和行为异常等；影响其它必需元素的吸收
血清总二氧化碳	TCO2	↑	(1)呼吸性酸中毒时,肺通气不足,致二氧化碳储留.(2)代谢性碱中毒代偿期,由于体内碱性物质囤积过多,使机体代偿性肺通气减慢,二氧化碳储留.(如是生理性,平时多运动,使肺活量增大)
血清总二氧化碳	TCO2	↓	(1)呼吸性碱中毒时,肺通气过度,致二氧化碳排出过多.(2)代谢性酸中毒代偿期,由于体内酸性物质囤积过多,使机体代偿性肺通气加快,二氧化碳排出过多.
钾	K	↑	可能因摄取过多、排泄减少、或因钾离子由细胞内转移至细胞外液等原因造成。一般以肾脏衰竭病患容易发生高血钾。当人体发生高血钾时，会有血压降低、心律不整、先电图改变、严重时会有心室纤维颤动、心跳停止。神经肌肉的症状在早期为肌肉震颤、痉挛、感觉异常等情形，晚期则会有肌肉无力、弛缓性麻痹、呼吸停止。此外也会出现恶心、呕吐、肠蠕动增加、腹泻、腹绞痛等消化系统的症状及少尿、无尿等泌尿系统的症状。
钾	K	↓	人体钾缺乏可引起心跳不规律和加速、心电图异常、肌肉衰弱和烦躁，最后导致心跳停止。一般而言，身体健康的人，会自动将多余的钾排出体外。但肾病患者则要特别留意，避免摄取过量的钾。导致低血钾的原因包括：长期呕吐、腹泻、糖尿病酸中毒、神经性厌食症、长期营养不良、慢性酒精中毒、肾上腺肿瘤、烫伤、临床上常见的电解质异常、吸收不良或血钾过度流失、或使用某些药物而使血中之钾浓度不够。轻度低血钾（血清钾浓度3.0-3.5meq/L）经常是没有症状；中度低血钾（血清钾浓度2.5-3.0meq/L）有非特异性的症状像是虚弱、疲倦、便秘等；严重低血钾（血清钾浓度<2.5meq/L）可能发生肌肉坏死，甚至呼吸肌麻痹衰竭。
钠	Na	↑	摄取过少水分、腹泻、呕吐、发烧、过度出汗、尿崩症、脑下垂体受损、其他电解质失调、镰型血球病、使用药物等等。高血钠症在老年人当中最普遍。高血钠症最重要的症状起因于脑部官能障碍，严重高血钠症会导致混乱、肌肉痉挛、发作、昏迷、甚至死亡。
钠	Na	↓	摄取过多水份、肾脏功能损坏、肝硬化、心脏病、长期腹泻、ADH分泌不正常等。当血液中的钠浓度突降时，严重的症状很快就出现。脑对钠浓度很敏感，所以首先会无精打采及思考迟钝。若情况更严重，接下来会肌肉抽搐、神志不清、昏迷甚至死亡。
氯	Cl	↑	(1)排出减少：急、慢性肾功能衰竭、肾小管性酸中毒、梗阻性肾病等。(2)摄入过多：高盐饮食、输入生理盐水过多，尤其在慢性肾功能不全时。(3)呼吸性碱中毒。(4)高渗性脱水（失水＞失钠）。(5)溴化铋中毒。
氯	Cl	↓	(1)严重呕吐、高位肠梗阻、慢性幽门梗阻等。(2)人工胃或肠瘘引起胃液、胰液、胆汁大量丢失等。(3)慢性肾上腺皮质功能减退。(4)严重糖尿病排尿过多致酸中毒。(5)出汗过多未及时补足氯化钠。(6)心功能不全和肾炎长期无盐或低盐饮食并大量利尿后。
无机磷	P	↑	(1)分布异常：重症溶血性疾病，横纹肌溶解症（含肾损害）、肿瘤细胞的溶解（化疗）给予diphosphonate（磷排泄被抑制）、甲状腺功能亢进（与磷排泄抑制及骨吸收亢进有关）。(2)肾排泄减退：肾功能不全（急性、慢性）、甲状旁腺功能减退症、假性甲状旁腺功能减退症、生长激素过剩。(3)急性磷中毒：静脉内给予（低磷血症的治疗时）过量含磷制剂。
无机磷	P	↓	(1)分布异常：呼吸性碱中毒（无酵解亢进）或糖皮质激素的治疗等。(2)肠道吸收减少：饮食性、维生素D缺乏、吸收不良综合征、继发性甲状旁腺功能亢进（由肾丧失）、磷结合剂（口服Mg、Ca、Al）、肾上腺糖皮质激素、呕吐、胃液吸引（代谢性碱中毒）。(3)由肾丢失：A.肾小管损害：Fanconi综合征（肾病-糖尿性侏儒症伴低血磷性佝偻病）、肾移植后（含继发性甲状旁腺功能亢进症、肾上腺糖皮质激素过剩）维生素D抵抗症、骨软化症、肿瘤性骨软化症（肠管、肾小管磷输送障碍、维生素D代谢异常），特发性高钙尿症、尿路阻塞解除后、急性肾小管坏死恢复期。B.代谢异常和药物：PTH分泌过剩、糖尿（渗透性利尿、磷再吸收与结合）、乙酰唑胺、代谢性碱中毒、代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、胰高血糖素过多、糖皮质类固醇过多、低钾血症、低镁血症等。
钙	Ca	↑	(1)骨吸收，肾小管再吸收，肠腔吸收增加：原发性或继发性甲状旁腺功能亢进症、多发性骨髓瘤、结节病等。(2)肠道吸收，骨吸收增加：维生素D中毒、肉芽肿类疾病（类肉瘤病等）、白血病。(3)肠腔吸收，肾小管再吸收增加：牛奶-碱综合征。(4)骨吸收增加：合并癌症的高钙血症、甲状腺功能亢进、嗜铬细胞瘤、维生素A中毒。(5)肾小管再吸收增加：噻嗪类利尿剂、家族性低钙尿性高钙血症（FHH）。(6)原因不明：艾迪生病。
钙	Ca	↓	(1)骨吸收，肾小管再吸收，肠道吸收下降（障碍）：甲状旁腺功能低下症（手术，原因不明）、假性甲状旁腺功能减退症。(2)骨吸收，肠道再吸收降低：慢性肾功能不全、佝偻病、软骨病等。(3)骨吸收下降：抗痉挛剂。(1)骨中钙蓄积亢进：甲状旁腺、甲状腺功能亢进术后、骨形成性转移性骨病变等。(4)肾小管再吸收降低：肾小管障碍（伴维生素D活性化障碍）、糖、盐皮质类固醇过剩等。(5)软组织钙沉着增加：胰腺炎（PTH分泌不全）。
镁	Mg	↑	锰中毒、缺血性心脏病、心肌梗死、急慢性肝炎、坏死性肝硬化、风湿性关节炎、日光过敏症等。
镁	Mg	↓	(1)因镁在小肠及部分结肠吸收，当严重腹泻、脂肪泻、吸收不良、肠瘘、大部小肠切除术后等均可致低镁血症。(2)如慢性肾盂肾炎、肾小管性酸中毒、急性肾功能衰竭多尿期，或长期应用袢利尿剂、噻嗪类及渗透性利尿等使肾性丢失镁而发生低镁血症。(3)在营养不良，某些疾病营养支持液中补镁不足，甚或长期应用无镁溶液治疗。(4)原发性甲状旁腺功能亢进症可引起症状性镁缺乏症。
甲状旁腺激素	PTH	↑	原发性甲状旁腺功能亢进（血钙升高、血磷降低）和肾衰慢性肾功能不全、维生素缺乏、低磷血症等引起的继发性甲状旁腺功能亢进。糖尿病、老年疏松症、肾癌、支气管癌等。
甲状旁腺激素	PTH	↓	甲状旁腺功能低下、甲状腺功能低下、恶性肿瘤骨转移、严重的低镁血症、高钙血症及类风湿关节炎等。
人类白细胞抗原B27	HLA-B27		96%以上强直性脊柱炎HLA-B27基因抗原阳性，具有遗传倾向
抗链球菌溶血素“O”	ASO	↑	链球菌感染，风湿病，急性肾小球肾炎，扁桃体炎，肝炎，肾病综合征等。
类风湿因子	RF	↑	自身免疫性疾病，如类风湿性关节炎，硬皮病，系统性红斑狼疮等
降钙素原	PCT	↑	当严重细菌、真菌、寄生虫感染以及脓毒症和多脏器功能衰竭时它在血浆中的水平升高。 PCT水平的升高出现在严重休克、全身性炎症反应综合征（SIRS）和多器官功能紊乱综合征（MODS），即使没有细菌感染或细菌性病灶。但是，在这些病例中PCT水平通常低于那些有细菌性病灶的患者。从肠道释放细胞因子或细菌移位可能引起诱导。
降钙素	CT	↑	见于甲状腺癌、小细胞肺癌、乳腺癌。尤其是当肿瘤发生骨转移的患者，血液降钙素含量绝大多数均升高，而且降钙素可反映癌肿范围的大小。另外，肾功能衰竭、孕妇、白血病亦可升高。
骨源性碱性磷酸酶	小儿或成人		骨源性碱性磷酸酶(NBAP)是成骨细胞的表型标志物之一，它可直接反映成骨细胞的活性或功能状况，是近年来主要用于小儿佝偻病早期诊断和亚临床鉴别的特异性参考指标，也是目前用于评价人体骨矿化障碍的最佳指标。骨碱性磷酸酶越高，说明“缺钙”越严重。增高亦可见于肝胆疾病及肿瘤
25羟基维生素D			辅助诊断骨代谢疾病
C反应蛋白	CRP		在心肌梗塞、风湿活动、组织损伤、恶性肿瘤、手术创伤及各种急性或慢性感染等情况下，CRP在4～6h后可迅速增高；随着病情的好转，又会迅速下降至正常。C-反应蛋白与组织损伤的程度成正相关。且不受其它急性相指标（如血压、呼吸、心率等）因素的影响，也不受常用的抗炎药物或免疫抑制药物的直接影响。故可作为急性炎症、组织损伤程度及治疗效果观察的首选指标之一。被微生物感染的患者血清中C-反应蛋白，均有不同程度的升高。而细菌性感染比病毒性感染的病人C-反应蛋白升高更明显，故可作为细菌感染或病毒感染疾病的鉴别诊断指标之一。患急性或慢性风湿病，血清中C-反应蛋白含量有着明显差别，急性时增高明显。此外，检测C-反应蛋白可提供术后有无感染的依据。通常在手术后3～5天C-反应蛋白含量恢复正常。若持续不降或再次升高，则表示发生了感染或伴血栓性栓塞症。慢性风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等疾病。在活动期C-反应蛋白也多见升高，肝硬化和慢性进行性肝炎亦可升高。若肾移植时血清中C-反应蛋白显著升高，则说明移植后有排异现象。心肌梗塞者，此蛋白也见升高。恶性肿瘤或转移时，C-反应蛋白增高，而良性肿瘤却不增高。白血病C-反应蛋白增高者，应考虑并发感染。
超敏C反应蛋白	hsCRP	↑	见于炎症、外伤、心脏病、急性脑卒中、心肌梗死、大手术、恶性肿瘤等
超敏C反应蛋白	hsCRP	↓	与心血管疾病的其他危险因素密切相关,如高血压、高脂血症
梅毒初筛实验	TRUST		辅助诊断梅毒
梅毒螺旋体特异抗体	TP-Ab		敏感性，特异性均较高，一般用作梅毒感染的证实实验。但由于96%以上的患者一旦实验呈阳性反应，即便经过正规治疗也终身不转阴，因此不能用于疗效观察、复发、及再感染的判断
梅毒螺旋体抗体明胶颗粒凝结试验	TPPA
人免疫缺陷病毒抗体	Anti-HIV		用于HIV病毒感染的初筛诊断血清过筛试验（酶联免疫吸附测定法、明胶颗粒凝集试验）测定阳性，必须做确诊实验（蛋白印迹试验），若确诊试验也呈阳性，可诊断为人类免疫缺陷病毒感染。
梅毒甲苯胺红不加热血清试验	TRUST		TRUST试验适用于梅毒筛查、疗效观察、复发或再感染的检查。由于所用抗原不具有特异性，除梅毒病人外，一些非梅毒疾患也可暂时或长期地存在反应素。例如麻风、结核、传染性单核细胞增多症、红斑狼疮、类风湿性关节炎、雅司、回归热、以及一些发热性疾病。此外，在孕妇、老年人和吸毒者有生物学假阳性反应。对未经治疗的一期、二期和潜伏梅毒患者的敏感性分别为：86%、100%、98%。
柯萨奇病毒抗体IgM	COX-IgM		（1）1型糖尿病患者血清可检测出柯萨奇病毒抗体。（2）柯萨奇病毒抗体阳性还可见于由柯萨奇病毒感染引起的心包炎、无菌性脑炎、麻痹、疱疹性咽峡炎、小儿肺炎、小儿腹泻、肌无力、肌肉疼痛、病毒性心肌炎及孕妇早期流产等。
流行性出血热病毒抗体	EHF-IgM,EHF-IgG		阳性见于流行性出血热，临床表现有发热，出血，肾功能衰竭等
麻疹病毒抗体	IgM,IgG		IgM阳性：确诊麻疹病毒感染。 IgG阳性：表示机体对麻疹有免疫力。麻疹感染引起的疾病如：麻疹，亚急性脑膜炎等。麻疹传染性强，发病率高，并易与支气管性肺炎和脑膜炎并发，死亡率高
腺病毒抗体IgM	ADV-IgM		阳性：急性呼吸道感染、急性结膜炎、胃肠炎、泌尿生殖系统感染。
呼吸道合胞病毒抗体IgM	RSV-IgM		阳性：呼吸道病毒感染（合胞病毒性肺炎、合胞病毒性毛细支气管炎）。
肺炎支原体抗体IgM	MP-IgM		辅助诊断支原体抗体
肺炎支原体抗体IgG	MP-IgG		辅助诊断支原体抗体
肺炎衣原体抗体IgM	CP-IgM		辅助诊断衣原体抗体
肺炎衣原体抗体IgG	CP-IgG		辅助诊断衣原体抗体

EB病毒抗体IgG	EB-IgG		见于鼻咽癌，支气管肺癌、甲状腺癌、慢性鼻咽部炎症。
EB病毒抗体IgM	EB-IgM		见于鼻咽癌，支气管肺癌、甲状腺癌、慢性鼻咽部炎症。
EB病毒衣壳抗原抗体	EBVCA-IgA		见于鼻咽癌。支气管肺癌、甲状腺癌、慢性鼻咽部炎症、传染性单核细胞增多症、病毒性脑膜炎、肝损害、上呼吸道感染、非洲儿童淋巴瘤和霍奇金病与EB病毒感染有关。
EB病毒早期抗原抗体	EBVEA-IgA
EB病毒DNA定量	EB-DNA
结核杆菌抗体	TB-ab		用于结核病的辅助诊断
胃幽门螺杆菌抗体	HP-ab		如果培养阳性即可确诊。据研究认为该菌与以下疾病有关。阳性见于消化性溃疡：胃及十二指肠黏膜分离培养阳性率分别为57%～85%及86%～96%；慢性胃炎：胃黏膜分离培养阳性率85%；十二指肠炎：分离培养阳性率高，如果在活动期可高达100%。
现症感染条带	CIM
肥达氏反应	WR		本试验对伤寒副伤寒有辅助诊断意义。升高： ①O、H凝集价均升高，可诊断伤寒。 ②O及A、B、C其中之一凝集价升高时，可诊断副伤寒甲或乙或丙型。 ③H凝集价升高而O凝集价不高者： A.曾注身接种伤寒疫苗者。 B.曾患过伤寒病者。 C.极少数伤寒患者因O凝集价被Vi抗原影响而不增高。 D.其他沙门菌属感染者。
结核感染T细胞斑点检测	T-SPOT.TB		1.“菌阴”结核病患者的辅助诊断。2.肺外结核的鉴别诊断。3.免疫力低下/受抑制患者的结合诊断/感染筛查。4.儿童结核病的辅助诊断。
G试验			可检测多种致病真菌感染，尤其是念珠菌和曲霉菌
GM试验			可检测多种致病真菌感染，尤其是念珠菌和曲霉菌
泌乳素	PRL	↑	①生理性：妊娠、哺乳。②病理性：垂体肿瘤、肉芽肿、头颅咽管瘤、组织细胞增生症X、肢端肥大症、垂体腺瘤向蝶鞍上部转移、低血糖、应激状态、原发性甲状腺功能减退症、前胸部损伤(创伤、手术、带状疱疹)、精神疾病、药物(降压剂、安定剂、避孕药、镇惊药)的服用、多囊性卵巢、肾功能不全等。
泌乳素	PRL	↓	Sheehan综合征(席汉综合征)、垂体前叶功能减退症、催乳素单一缺乏症、部分垂体肿瘤。
促卵泡刺激素	FSH	↑	见于睾丸精原细胞瘤、克兰费尔特（Klinefelter）综合征、特纳（Turner）综合征、原发性闭经、先天性卵巢发育不全、使用肾上腺皮质激素治疗后、原发性生殖功能减退症、卵巢性肥胖、早期腺垂体功能亢进症、巨细胞退行性肺癌等。
促卵泡刺激素	FSH	↓	见于雌激素和孕酮治疗、继发性性功能减退症、垂体功能减退症、希恩（Sheehan）综合征、多囊卵巢综合征、晚期腺垂体功能减退症等。
促黄体生成素	LH	↑	多囊卵巢综合征（持续无排卵及雄性激素过多等）、特纳综合征（turner）、原发性性腺功能低下、卵巢功能早衰、卵巢切除术后、更年期综合征或绝经期妇女。
促黄体生成素	LH	↓	下丘脑-垂体促性腺功能不足，如下丘脑性闭经；长期服用避孕药；使用激素替代治疗后，LH和FSH可下降。
睾酮	T	↑	(1)睾丸间质细胞瘤、真性性早熟、家族性不完全假两性畸形Ⅱ型、完全或不完全性睾丸女性化、男性不育综合征、Reifenstein综合征以及应用苯妥英钠、丹那唑等具有雄激素作用的药物。 (2)部分多囊卵巢综合征、卵泡膜细胞增生症、卵巢男性化肿瘤、先天性21-羟化酶及11-β羟化酶缺乏症所致的。肾上腺皮质增生等女性患者可出现血清睾酮水平升高。
睾酮	T	↓	(1)先天性曲细精管发育不全（Klinefelter综合征）、无睾症、隐睾症、间质细胞发育不全或不发育等原发性男性性功能减退症；促性腺激素分泌低下性性腺功能减退症、单纯性LH缺乏症、肥胖生殖无能综合征（Forehlish综合征）等下丘脑-垂体性疾病；高泌乳素血症，皮质醇增多增多症，因3β-羟类固醇脱氢酶、17-羟化酶等酶的缺乏所致的先天性肾上腺皮质增生；应用氨基导眠能、氨体舒通、大麻、酮康唑和双氯苯二氯乙烷等抑制睾酮合成的药物。 (2)1型糖尿病和2型糖尿病患者血清T水平可明显降低，且血清T水平与血糖浓度和病程呈负相关。
雌二醇	E2	↑	卵巢肿瘤能异常分泌激素而致E2升高；垂体瘤、畸胎瘤、睾丸间质细胞瘤等疾病可引起E2分泌增多，从而导致男性乳房发育；另外，肝硬化、多胎妊娠、男性系统性红斑狼疮（SLE）等均可出现血清E2水平增高。
雌二醇	E2	↓	(1)E2是评价卵巢功能的重要激素指标。E2为青春期启动及诊断性早熟的重要指标，二者皆由于FSH和LH分泌增高，促使卵巢E2分泌增多。在成年女性月经周期中呈现周期性变化，在更年期逐渐下降，绝经后下降则更为明显。卵巢早衰患者E2水平明显降低。 (2)卵巢发育不全或无卵巢等原发性性腺发育不全、下丘脑或垂体病变所致的继发性性腺功能不全以及先天性肾上腺皮质增生症、葡萄胎等均可出现血清E2水平降低。
孕酮	P		对于检测月经周期，妊娠和葡萄胎有辅助价值
游离雌三醇	FE3		由于雌三醇对非妊娠女性的作用比雌二醇弱很，因此血清雌三醇的测定般只用于孕妇。 (1)血清雌三醇的含量随着妊娠期进展而不断增加，直到分娩前才稍降，当血清雌三醇下降并同时伴有雌二醇升高时，提示胎盘功能不良，常预示早产。 (2)连续监测孕妇血清雌三醇，可用于高危妊娠的监护，如果雌三醇含量持续下降，提示胎盘功能严重不良，常出现宫内胎儿生长迟缓、先兆子痫、胎儿先天畸形、葡萄胎、宫内死胎等。 (3)孕妇血清雌三醇升高，可见于多胎妊娠、糖尿病合并妊娠及胎儿先天性肾上腺皮质功能亢进症等。
人绒毛膜促性腺激素β亚单位	β-HCG	↑	（1）诊断早孕：人绒毛膜促性腺激素在受精卵着床前即由滋养层细胞开始分泌，早期增长迅速，约1.7天增长1倍，至8～10周血液达最高峰。因此，用RIA法或ELISA法测定血及尿中的β-人绒毛膜促性腺激素水平，是较为准确的早孕诊断方法。（2）宫外孕的早期诊断：异位妊娠时，HCC含量较正常妊娠时明显降低，因此，对疑有异位妊娠者，检测血清人绒毛膜促性腺激素有助于明确诊断。（3）先兆流产患者检测人绒毛膜促性腺激素，不仅有助于了解胎盘滋养层细胞的分泌功能，尚可为确定临床治疗方案提供依据，如血清人绒毛膜促性腺激素连续上升，则应采取积极的保胎措施，若人绒毛膜促性腺激素水平持续下降，则应考虑人流。（4）滋养叶细胞疾病的诊断、疗效观察：滋养叶细胞疾病时血中人绒毛膜促性腺激素浓度显著上升，一般而言，人绒毛膜促性腺激素水平按良性葡萄胎、恶性葡萄胎、绒毛膜上皮癌的顺序递增，HCC值与病情基本平行，动态监测可反映癌细胞生长、退化的动态过程。治疗后，人绒毛膜促性腺激素水平可下降或转阴，若转阴后又出现升高者，则应考虑复发或转移的可能。（5）肺癌、肝癌、乳腺癌、卵巢癌或睾丸肿瘤等皆可出现血清人绒毛膜促性腺激素水平升高。附注:如怀孕最初6～8周，血清βHCG不能持续以每天66%的速度递增，应考虑先兆流产或异位妊娠的可能。
性激素结合球蛋白	SHBG	↑	甲状腺功能亢进、使用过量的雌激素与甲状腺激素、神经性厌食、肝硬变等患者血清水平升高
性激素结合球蛋白	SHBG	↓	甲状腺功能低下、使用睾酮过量、多毛症、肥胖、多囊水肿性卵巢综合征等可降低。
人胎盘催乳素	HPL	↑	双胎，巨大儿，糖尿病合并妊娠，胎盘大，镰状细胞危象及妊娠黄疸，恶性肿瘤，如乳癌，卵巢恶性畸胎瘤等
人胎盘催乳素	HPL	↓	葡萄胎，先兆流产，妊高症并胎盘病变，胎儿宫内发育迟缓，胎盘功能减退，小胎盘，死胎，早产，妊娠毒血症。妊娠8周后，如PL降低而尿HCG正常或升高提示为滋养层细胞病（葡萄胎，绒毛膜上皮细胞癌）。妊娠30周后的PL<4mg/L，提示有胎儿发育不良或死胎可能。
妊娠相关血浆蛋白A	PAPP-L	↑	见于双胎妊娠、妊高症、糖尿病孕妇、子痫、各种恶性肿瘤，口服避孕药。
硫酸脱氢表雄酮	DHEA-S	↑	肾上腺肿瘤、多囊卵巢综合征、迟发型21-羟化酶缺乏的腺皮质增生时DHEA-S常正常。
抗缪勒氏管激素	AMH		用于女性反映卵巢储备功能且不受月经周期和外源性性激素的影响，是目前用于预测生殖寿命，评估卵巢储备功能最好的方法
Y染色体微缺失			1、Y染色体短臂微缺失，临床表现为无精症，小睾丸，由于睾丸发育不良，生精功能异常，从而导致不育。 2、Y染色体长臂微缺失，临床表现为无精症或少精症，部分患者性功能基本正常，有时有早泄。 3、Y染色体微缺失嵌合型，临床表现均为少精症，性功能障碍程度不同，妻子未孕，或者妊娠早期胚胎停止发育而自然流产。 4、X和Y染色体微缺失结合型，即X染色体长臂和Y染色体长臂都有微缺失，临床表现原发不育，小睾丸，无精症，第二性征发育不良；可能两种微缺失有累加遗传效应或协同基因效应，而影响睾丸发育不良，精子生成障碍。 5、Y染色体微缺失易位型，易位都涉及到Y染色体微缺失，临床表现均为精子生成障碍、少精症。 6、Y染色体臂间倒位，由于Y染色体长臂明显变小，也可将其列入Y染色体微缺失，患者为Y染色体臂间倒位携带者，表型正常，临床表现为少精症，其妻妊娠1次因胚胎发育停滞而流产，以后再未孕。
抗卵巢总抗体	Ao-Ab		抗卵巢抗体的产生可影响卵巢和卵泡的发育和功能，导致卵巢早衰、经期不规律、卵泡发育不良，甚至不排卵产生抗生育效应，进而导致不孕。
抗子宫内膜总抗体	EM-Ab		（1）抗子宫内膜抗体是子宫内膜异位症的标志抗体，主要见于子宫内膜异位症（以子宫内膜异位生长于子宫外部为特征）、不孕与流产患者，阳性率可达37%～50%；在一些原因不明的不孕患者中，EmAb检出率高达73.9%。（2）按RAFS分类，Ⅰ～Ⅲ期子宫内膜异位症患者EmAb阳性率高于Ⅳ期，以Ⅰ期子宫内膜异位症伴不孕的患者阳性率最高，反映了子宫内膜异位症的早期新鲜病灶可能更容易诱导体内活跃的免疫反应。（3）抗子宫内膜抗体亦可见于其他的妇科疾病，如盆腔炎，该类患者也常伴发不孕。（4）正常生育妇女少数由于经血逆流入腹腔对免疫系统的刺激，血清中有低水平的EmAb存在，阳性率为3%～7%（ELISA法），其中以中年妇女阳性率最高，闭经后EmAb水平下降，渐趋消失。
抗心磷脂总抗体	ACL		（1）ACL主要存在于各种自身免疫病（如SLE、RA、干燥综合征、皮肌炎、硬皮病、白塞综合征等）患者中，在某些恶性肿瘤、药物诱发性和感染性疾病中也多见，如梅毒、麻风、AIDS、疟疾感染者及淋巴细胞增生障碍性疾病。（2）在抗磷脂抗抗体综合抗体综合征、复发性动静脉血栓形形形成、反复自然流产、血小板减少症及中枢神经系统病变者中，ACL均有较高的阳性检出率，且高滴度的ACL，可作为预测流产发生及血栓形成的一种较为敏感的指标。（3）脑血栓患者以IgG型ACL阳性率最高，且与临床密切相关；约70%未经治疗的ACL，阳性孕妇可发生自然流产和宫内死胎，尤其是IgM型ACL可作为自然流（死）产的前瞻性指标；血小板减少症则以IgG型ACL多见，且与血小板减少程度呈正相关。
抗精子总抗体	As-Ab		（1）AsAb的出现及滴度升高无论在男性或女性，均可导致不育，因此抗精子抗体的检测可以作为不育症患者临床治疗及预后判断的重要指标。（2）抗精子抗体因采用检测方法不同，结果也不尽相同，通常不育症患者血清中抗精子抗体检出率为20%～30%左右，而在梗阻性无精症病人，抗精子抗体阳性率则可高达60%。（3）不育症患者血清与精浆中抗精子抗体的Ig种类有所不同，血清中通常以IgG、IgM类抗精子抗体为主；而精浆中则以IgG、IgA类抗精子抗体出现较多。（4）抗精子抗体亦可出现于其他原因所致的输精管阻塞以及睾丸和附睾的损伤和炎症。鉴于抗精子抗体的异质性以及其中很多抗精子抗体针对的靶抗原与生育并不相关，因此，对抗精子抗体的阳性结果必须结合临床加以考虑。
抗HCG抗体			不孕不育的辅助诊断
抗滋养层抗体			不孕不育的辅助诊断
抗透明带抗体			在女性出现的抗透明带抗体（AZP），可阻止精子对卵细胞的附着与穿透。
封闭抗体	BA		辅助诊断原因不明的习惯性流产的免疫学病因
巨细胞病毒抗体IgM	CMV-IgM		感染可引起病理性黄疸，甚至可造成神经系统不可逆损害。IgM阳性提示可能为急性期感染火近期感染。IgG阳性提示可能为既往感染或急性感染后期
巨细胞病毒抗体IgG	CMV-IgG
风疹病毒抗体IgM			产前检查以减少由风疹病毒感染引起的先天性畸形。IgM阳性：一般在感染后2周内出现，风疹出现后达高峰，持续一两个月；IgG阳性：一般在感染两三周后出现。半年内达高峰，并可持续数年。
风疹病毒抗体IgG
弓形虫抗体IgM			先天感染是不良妊娠发生的重要原因，可引起流产、早产、胎儿宫内死亡和各种先天畸形胎儿。IgM阳性提示可能为急性期感染火近期感染。IgG阳性提示可能为既往感染或急性感染后期【参照表】
弓形虫抗体IgG
单纯疱疹病毒混合型抗体IgM	HSV-IgM		HSV主要引起疱疹性口腔炎、湿疹性疱疹、疱疹性角膜结膜炎、疱疹性脑膜炎、新生儿疱疹、疱疹性外阴阴道炎等。生殖器官以外部位的感染多由HSV-Ⅰ引起（占95%），而生殖器官的HSV感染主要由HSV-Ⅱ型引起（占78%）。本试验不能区分HSV-Ⅰ型与Ⅱ型。特异性IgM抗体阳性或特异性IgG抗体效价上升4倍，提示HSV近期感染。
单纯疱疹病毒混合型抗体IgG	HSV-IgG
单纯疱疹病毒Ⅰ型抗体IgM	HSVⅠ-IgM
单纯疱疹病毒Ⅰ型抗体IgG	HSVⅠ-IgG
单纯疱疹病毒Ⅱ型抗体IgM	HSVⅡ-IgM
单纯疱疹病毒Ⅱ型抗体IgG	HSVⅡ-IgG
巨细胞病毒核酸定量	CMV-DNA		辅助诊断巨细胞病毒感染，可用于产前筛查，输血感染，器官移植，白血病，淋巴瘤等隐性CMV易感者
叶酸	FOL		叶酸缺缺乏缺乏症的主要表现为贫血，其他如舌炎、舌痛、舌乳头萎缩、舌面光滑、口角炎及食欲减退。妊娠前一个月及妊娠初三个月内口服叶酸可预防胎儿神经管畸形。
血清维生素B12	Vb12	↑	见于急性和慢性粒细胞性白血病、淋巴细胞性白血病、单核细胞性白血病、白细胞增多症、真性红细胞增多症、部分恶性细胞肿瘤和肝脏病变等。
血清维生素B12	Vb12	↓	见于巨幼细胞贫血、胃切除术后、肠道吸收不良、肠道寄生虫病，亦见于长期素食者等。
铁蛋白	FER	↑	见于急性感染，铁粒幼细胞性贫血，恶性肿瘤如肝癌、乳腺癌、白血病可见明显升高
铁蛋白	FER	↓	可见于失血，慢性贫血，缺铁性贫血，铁供应不足等
转铁蛋白	TRF	↑	缺铁时增高(缺铁性贫血)、铁蛋白释放增加(急性病毒性肝炎、肝细胞坏死)。
转铁蛋白	TRF	↓	感染性疾病、风湿性关节炎、原发性肝癌、肾病、尿毒症、遗传性运铁蛋白缺乏症、流行性出血热、血色病、再生障碍性贫血、慢性溶血性贫血、系统性红斑狼疮等。
血清铁离子	IRON		用于贫血，铅中毒，急慢性肝炎，消化性溃疡，恶性肿瘤等辅助诊断【参照表】
血清不饱和铁结合力	UIBC		用于贫血，铅中毒，急慢性肝炎，消化性溃疡，恶性肿瘤等辅助诊断【参照表】
总铁结合力	TIBC		1.生理性变化：新生儿降低，女青年和孕妇增高。 2.病理性变化 ①增高:转铁蛋白合成增加，如缺铁性贫血和妊娠后期;转铁蛋白释放增加，如急性肝炎和肝细胞坏死 ②降低:转铁蛋白合成减少，如肝硬化、转铁蛋白丢失，如肾病综合征、肿瘤及非缺铁性贫血等
血清铁饱和度	%	↑	血色病，摄入铁过多等。
血清铁饱和度	%	↓	缺铁性贫血，慢性病性贫血等。
铜蓝蛋白	CER		新生儿较高，至14岁时降至正常水平。（1）诊断肝豆状核变性：患病时铜蓝蛋白显著降低，可能由于铜过高地沉积于肝及基底核或是铜蓝蛋白合成障碍所致。（2）慢性肝炎和肝硬化时铜蓝蛋白的变化规律尚无一致看法，从理论上讲，肝细胞受损害时血中浓度应降低，但RUSSO等测定54例慢性活动性肝病患者血清铜蓝蛋蓝蛋白无一例降低，反而有近一半病例升高，与肝豆状核变性时截然不同。（3）有助于鉴别肝硬化和肝癌，原发性肝癌时血清铜蓝蛋蓝蛋白高于正常的几率为＞8.3%，肝硬化时高于正常的几率为12.6%。（4）其他：重症感染、贫血时升高；妊娠、口服雌性激素或某些避孕药，胆道梗阻时也可增高；肾病综合征和营养不良时常降低。
α1抗胰蛋白酶	AAT	↑	感染性疾病（细菌性、病毒性）、恶性肿瘤、胶原病、妊娠、外科手术、药物（雌激素、口服避孕药、肾上腺类固醇、前列腺素等），斑疹伤寒等。
α1抗胰蛋白酶	AAT	↓	α1-AT缺乏症、新生儿呼吸窘迫综合征、重症肝炎、肾病综合征、蛋白丧失性胃肠症、营养不良、未成熟儿、肾移植早期排斥反应等。
触珠蛋白	HPT	↑	1.肝外阻塞性黄疸血清中Hp含量正常或提高; 2.创伤、烧伤; 3.恶性肿瘤; 4.急慢性感染; 5.结核病; 6.风湿病，如风湿性、类风湿性关节炎、红斑狼疮; 7.冠心病; 8.肾病综合征; 9.内分泌失调者，使用避孕药或类固醇药物者，以及正常妊娠妇女。
触珠蛋白	HPT	↓	1.临床上测定Hp主要用于诊断溶血性贫血。各种溶血性贫血Hp含量都明显减低，甚至低到测不出的程度。轻度溶血时，血浆中游离Hb全部与Hp结合而被清除，此时血浆中测不出游离Hb，仅见Hp减少。当游离Hb量超过Hp结合能力时方被查出。因此，Hp降低可作为诊断轻度溶血的一项敏感指标。 2.急、慢性肝细胞疾病Hp降低(如肝炎)。 3.传染性单核细胞增多症、先天性无结合珠蛋白血症Hp可下降或缺如。 4.急、慢性感染，组织损伤，恶性疾病等也可增高。 5.巨幼细胞性贫血。
血红蛋白电泳	HbA2,HbF,HbA	↑	重型地中海贫血（HbA2、HbF增高）、轻型β-地中海贫血（HbA2，4%～10%）
血红蛋白电泳	HbA2,HbF,HbA	↓	缺铁性贫血、铁粒幼细胞性贫血。
抗AIgG			用于预防ABO血型不合可能引起的新生儿ABO溶血（需提供丈夫血型）
抗BIgG			用于预防ABO血型不合可能引起的新生儿ABO溶血（需提供丈夫血型）
抗人球蛋白试验			(1)自身免疫性溶血性贫血：温抗体型直接法阳性、间接法阴性。 (2)药物诱发的免疫性溶血性贫血：①α-甲基多巴型：直接和间接法均阳性。②青霉素型：直接法阳性、间接法阴性。③福阿亭型：直接法阳性。 (3)冷凝集素综合征：直接法阳性、间接法阴性。 (4)新生儿同种免疫溶血病：直接和间接法均阳性。 (5)直接法阳性：传染性单核细胞增多症、系统性红斑狼疮、恶性淋巴瘤、慢性淋巴细胞性白血病、癌肿、铅中毒、结节性多动脉炎、Evans氏综合征(伊文斯氏综合征、特发性血小板减少性紫癜合并获得性溶血性贫血)、阵发性寒冷性血红蛋白尿症等。 (6)直接法阴性：遗传性球形细胞增多症。
外周血染色体核型分析			分析染色体核型，在细胞遗传学水平进行病因学诊断，筛查染色体相关疾病
抗心磷脂总抗体	ACA		（1）ACL主要存在于各种自身免疫病（如SLE、RA、干燥综合征、皮肌炎、硬皮病、白塞综合征等）患者中，在某些恶性肿瘤、药物诱发性和感染性疾病中也多见，如梅毒、麻风、AIDS、疟疾感染者及淋巴细胞增生障碍性疾病。（2）在抗磷脂抗抗体综合抗体综合征、复发性动静脉血栓形形形成、反复自然流产、血小板减少症及中枢神经系统病变者中，ACL均有较高的阳性检出率，且高滴度的ACL，可作为预测流产发生及血栓形成的一种较为敏感的指标。（3）脑血栓患者以IgG型ACL阳性率最高，且与临床密切相关；约70%未经治疗的ACL，阳性孕妇可发生自然流产和宫内死胎，尤其是IgM型ACL可作为自然流（死）产的前瞻性指标；血小板减少症则以IgG型ACL多见，且与血小板减少程度呈正相关。
抗双链DNA	抗ds-DNA		抗dsDNA自身抗体是SLE的最重要的自身抗体，检出率40%～70%。高滴度抗dsDNA的存在是SLE诊断的重要依据，也是疾病活动性特别是肾脏损伤的标志。除用于SLE的诊断外，也可用于临床病程和治疗效果的监测，对判断预后也有一定价值。但也有人报道在肝脏疾病、青少年型类风湿性关节炎，乃至正常人中发现低滴度抗dsDNA。
抗核抗体	ANA		结缔组织疾病(系统性红斑狼疮96%、类风湿性关节炎、皮肌炎、多发性肌炎、硬皮病、结节性多动脉炎、Sjǒgren综合征(口、眼干燥、关节炎综合征)、肝脏疾病(慢性活动性肝炎、原发性胆汁性肝硬化、隐慝性肝硬化)、原发性肾上腺皮质功能减退症、慢性膜性肾小球肾炎、恶性贫血、自身免疫性溶血性贫血、高球蛋白血症、巨球蛋白血症、慢性白血病、淋巴瘤、淋巴肉瘤、淋巴细胞性甲状腺炎、传染性单核细胞增多症、溃疡性结肠炎、重症肌无力、结核病、麻风、恶性肿瘤、药物诱发(肼苯达嗪、异烟肼、苯妥英钠、三甲双酮、普鲁卡因酰胺、保泰松、对氨基水杨酸、磺胺类)、孕妇、石棉肺、疱疹性皮炎等、重叠综合征、混合性结缔组织病。
抗线粒体抗体谱	M2,M4,M9		抗M2见于90%的PBC患者，常用作该病的重要实验室诊断指标，但AMA与PBC的病期、疾病严重程度、治疗效果均无相关性。除PBC外，抗M2也见于慢性活动性肝炎（CAH）、HBsAg阴性的肝病。抗M2AMA见于吡唑酮（pyrazolone）系列药物诱发的假红斑狼疮（PLE）综合征患者，抗M4AMA也见于PBC；抗M9见于PBC早期
抗角蛋白抗体	AKA		IgG型抗角质蛋白抗体出现于36%～60%的病人血清中，特异性可高达95%。该抗体的致病作用尚不清楚。随着临床的广泛应用，发现AKA阳性的“健康人”几乎均发展成典型的RA。因此，认为AKA可作为RA的早期诊断指标。阳性：系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、干燥综合征、系统硬化症、强直性脊柱炎。
抗环瓜酸肽抗体	CCP		CCP抗体对RA具有相当高的特异性和敏感性（68%~75%），即使是RA早期患者，敏感度也有40%~60%。还有学者认为，CCP抗体不仅是RA早期诊断指标，而且是鉴别侵蚀性、非侵蚀性RA的灵敏指标，CCP抗体阳性者通常出现或易发展成较抗体阴性者更严重的关节骨质破坏。但也有数个研究报道显示CCP抗体对RA的敏感度在40%~50%，不及RF，联合检测RF和CCP抗体，将明显提高诊断的敏感度。
循环免疫复合物	CIC		免疫复合物的检测对于判定疾病的活动性、治疗效果、预后以及探讨发病原因有重要意义。某些自身免疫性疾病（如全身性红斑狼疮、类风湿性关节炎、结节性多动脉炎等）、膜增殖性肾炎、急性链球菌感染后肾炎、传染病（如慢性乙型肝炎、麻风、登革热、疟疾等）以及肿瘤患者，血清中都可能检出循环免疫复合物。
乙酰胆碱受体抗体			抗乙酰胆碱受体抗体是重症肌无力症病人血清中的一种自身抗体。特别是合并胸腺瘤病人阳性率更高，可达93%～100%。未合并胸腺瘤者阳性率较低，为17.2%～88.7%。抗乙酰胆碱受体抗体是重症肌无力发生发展的重要原因之一。
抗β2-糖蛋白1抗体3项			用于不孕和反复流产患者
免疫球蛋白IgA	IgA	↑	慢性肝病，亚急性或慢性感染性疾病（如结核、真菌感染等），自身免疫性疾病（如ＳＬＥ、类风湿性关节炎），系统性红斑狼疮，囊性纤维化，家族性嗜中性粒细胞减少症，乳腺癌，ＩｇＡ肾病，ＩｇＡ骨髓瘤等。
免疫球蛋白IgA	IgA	↓	肾病综合症，淋巴血管扩张，淋巴管肉瘤，霍奇金氏病，自身免疫病，原发性无丙种球蛋白血症，继发性免疫缺陷，遗传性或获得性抗体缺乏症，选择性ＩｇＡ缺乏症，无γ－球蛋白血症，蛋白丢失性肠病，烧伤等。抗ＩｇＡ抗体现象，免疫抑制剂治疗，妊娠后期等
免疫球蛋白IgE	IgE	↑	①单纯性升高：IgE型多发性骨髓瘤。②多种性升高：A.特异反应性疾病：特异反应性支气管哮喘、过敏性鼻炎、特异反应性皮炎、过敏性支气管肺曲霉菌病等。B.寄生虫感染。C.T细胞功能不全症：高IgE综合征、Wiskott-Aldrich综合征(湿疹血小板减少多次感染综合征)、DiGeroger综合征(胸腺发育不全综合征)、选择性IgA缺乏症、重症复合免疫功能缺陷等。D.其他疾病：软组织嗜酸性肉芽肿(木村病)、Hodgkig病(霍奇金病)、急性肝炎、肝硬化、原发性肝癌、风湿性关节炎、川崎病、小儿腹泻等。
免疫球蛋白IgE	IgE	↓	①多发性骨髓瘤(IgE型除外)。②低或无γ-球蛋白症(原发性或继发性)、共济失调-毛细血管扩张症、重症复合性免疫功能缺陷等。③慢性副鼻窦肿瘤、类肉瘤样病、慢性淋巴细胞性白血病。④矽肺、石棉肺。
免疫球蛋白IgG	IgG	↑	慢性肝病，亚急性或慢性感染，结缔组织疾病，ＩｇＧ骨髓瘤，无症状性单克隆ＩｇＧ病等。
免疫球蛋白IgG	IgG	↓	遗传性或获得性抗体缺乏症，混合性免疫缺陷综合症，选择性ＩｇＧ缺乏症，蛋白丢失性肠病，肾病综合症，强直性肌营养不良，免疫抑制剂治疗等。
免疫球蛋白IgM	IgM	↑	胎儿宫内感染，新生儿ＴＯＲＣＨ症群，慢性或亚急性感染，疟疾，传染性单核细胞增多症，支原体肺炎，肝病，结缔组织疾病，巨球蛋白血症，无症状性单克隆ＩｇＭ病等。
免疫球蛋白IgM	IgM	↓	遗传性或获得性抗体缺乏症，混合性免疫缺陷综合症，选择性ＩｇＭ缺乏症，蛋白丢失性肠病，烧伤，抗Ｉｇ抗体综合症（混合性冷球蛋白血症），免疫抑制剂治疗等。
补体C3			抗原-抗体复合物引起的胃炎病人血清总补体和C3均明显下降。大多数全身性红斑狼疮患者血清补体的降低和病情恶化有关。活动性全身性红斑狼疮患者血清中C1、C4、C2和C3降低，病情缓解时血清补体水平恢复正常。传染病及组织损伤和急性炎症时，C2、C3、C4均增加，总补体活性正常或升高。但晚期则降低。肿瘤患者补体量升高，特别是肝癌，C3升高最为明显，具有诊断意义。也有报道胰腺癌晚期与隐性淋巴细胞白血病患者C3降低。肝脏疾病患者C3多为降低，肾移植病人C3的水平不稳定，C3在排异反应开始时升高，然后下降到正常以下。
补体C4		↑	C4含量升高见于风湿热的急性期、结节性动脉周围炎、皮肌炎、心肌梗塞、Reiter综合征和各种类型的关节炎等
补体C4		↓	降低常见于自身免疫性慢活肝、SLE、多发性硬化、类风湿性关节炎、肾病、亚急性硬化性全脑炎等。在SLE，C4的降低常早于其他补体成分，且较其他成分回升迟。狼疮性肾炎较非狼疮性肾炎C4值显著低下。
免疫球蛋白G亚型4		↑	IgG型多发性骨髓瘤、SLE(系统性红斑狼疮)、急性传染病，IgG1和IgG3增加，各种特异反应性疾病IgG4升高等。
免疫球蛋白G亚型4		↓	免疫功能缺陷症的IgG分型功能缺陷症、各自分类低值。低γ-蛋白血症一般全部分类均为低值、伴T细胞缺乏症的共济失调-毛细血管扩张症IgG2、IgG4低值、使用类固醇等免疫抑制剂、部分分类低值等。
淋巴细胞亚群分析	CD3,CD4,CD8,CD4/CD8,CD19,CD16+CD56	↑	淋巴细胞亚群分析是检测细胞免疫和体液免疫功能的重要指标，它总体反映机体当前的免疫功能、状态和平衡水平，并可以辅助诊断某些疾病（如自身免疫病、免疫缺陷病、恶性肿瘤、血液病、变态反应性疾病等），分析发病机制，观察疗效及检测预后有重要意义： 1.CD4淋巴细胞减少：见于恶性肿瘤、遗传性免疫缺陷病、艾滋病、应用免疫抑制剂患者。 2.CD8淋巴细胞增多：见于自身免疫性疾病，如SLE、艾滋病初期、慢性活动性肝炎、肿瘤及病毒感染等。 3.CD4/CD8＞2.5表明细胞免疫功能处于“过度活跃”状态，容易出现自体免疫反应，见于类风湿性关节炎、I型糖尿病等。CD4／CD8＜1．4称为“免疫抑制”状态，常见于（1）免疫缺陷病，如艾滋病时的比值常显著小于0.5；（2）恶性肿瘤；（3）再生障碍性贫血、白血病；（4）某些病毒感染；CD4/CD8降到1.0以下为“倒置”,是较为明显的异常。若移植后CD4/CD8较移植前明显增加，则可能发生排斥反应。 4.NK细胞（CD3—CD16+和/或CD56+）能够介导对某些肿瘤细胞和病毒感染细胞的细胞毒性作用。
外周血淋巴细胞染色体畸变率和微核率			对职业性放射性工作者所受辐射损伤的评价是一项非常有意义的指标
地高辛			人中毒血药浓度2.73～3.9nmol/L，成人致死量10mg。本药主要损害消化系统，心脏，视觉及神经系统。
苯巴比妥			1.轻度中毒：嗜睡，但易唤醒，言语不清，感觉迟钝，有判断及定向力障碍，各种反射存在，体温、脉搏、呼吸、血压均正常。 2.中度中毒：沉睡，强力推动可唤醒，但并非全醒，不能答问，旋有进入昏迷状态。腱反射消失，呼吸稍慢但浅，血压正常，角膜反射、咽反射仍存在，可有唇、手指或眼球震颤。 3.重度中毒：深度昏迷，早期可能有四肢强直、健反射亢进、踝阵挛、划足底试验阳性等，后期则全身弛缓，各种反射消失。瞳孔对光反应存在，有时瞳孔散大，有时则缩小，呼吸浅慢、不规则或是潮式呼吸，可发生肺水肿（短效类中毒发生），后期因坠积性肺炎而呼吸困难更甚。脉搏细速、血压降低，严重者发生休克、尿少、或尿闭、氮质血症等，最终可因呼吸中枢麻痹、休克或长期昏迷并发肺部感染而死亡。
卡马西平片			可出现肌肉抽动、震颤、角弓反张、反射异常、心跳加快、休克等。治疗：洗胃、给予活性碳或轻泻药、利尿等，严重中毒并有肾功能衰竭时可透析。小儿严重中毒时可换血，并需继续观察呼吸、循环、泌尿功能数日。根据临床情况，采取相应措施。
环孢霉素	CSA		期望达到的全血药浓度：100～450μg/L，最低有效全血浓度：100μg/L，潜在中毒全血药浓度：600μg/L以上。
苯妥英钠			有效抗癫痫浓度是10～20μg/ml。血浓度>20μg/ml时易产生毒性反应：眼球震颤；>30μg/ml时出现共济失调；>40μg/l时易出现严重毒性，如语言障碍和震颤。血浓度达35～55μg/ml时，易导致眼外肌麻痹。
茶碱			治疗支气管哮喘的有效血浓度是10～20μg/ml，不良反应的发生与血浓度密切相关，大于20μg/ml即可产生毒性反应，使用中必须进行血药浓度监测。口服的极量每次0.3g，1.0g/d。
丙戊酸钠			血清丙戊酸钠>500μg/ml在临床上与嗜睡、迟钝有关；>1000μg/ml与昏迷伴代谢紊乱（酸中毒、低钙血症和高钠血症）有关。丙戊酸钠存在肠肝再循环，它的活性代谢产物可能延长或延迟毒性。通常的成人治疗量0.2～0.4g，2～3/d，儿童20～30mg/kg，分2～3次服用。推荐的每天最大剂量是50mg/kg，最低致死量是15g。 1.治疗剂量的常见不良反应为胃肠道功能紊乱、恶心、呕吐、胃不适、食欲缺乏、腹泻等，发生率10%。少见有淋巴细胞增多、血小板减少、肥胖，嗜睡、共济失调、头昏、头痛，肝脏毒性。 2.服药在每天lg以上者可出现嗜睡、语言不利、口吃、噩梦，也可以发生不随意运动、面部和四肢抽搐、生理性震颤。 3.严重中毒可有视神经萎缩、脑水肿、非心源性肺水肿、无尿等。
万古霉素			1.输注速度过快时，可产生红斑样或荨麻疹样反应，躯干上部皮肤红伴食欲缺乏、恶心、呕吐、寒战或发热、心跳加快等（红颈综合征）。输入药物过浓可致血栓性静脉炎。 2.大剂量和长时期应用可引起严重的耳毒性（耳鸣、耳部饱满感、听力减退甚至耳聋）和肾毒性（蛋白尿、血尿，甚至少尿、无尿和尿毒症）。 3.过敏反应：皮肤瘙痒、药物热、嗜酸粒细胞增多、感冒样反应，偶见剥脱性皮炎、过敏性休克。 4.肌肉或静脉注射外漏后，可引起局部剧痛和组织坏死。
网织红细胞计数	Ret	↑	（1）骨髓红细胞增生旺盛：急性溶血性贫血、出血性贫血。（2）判断疗效：缺铁性贫血及巨幼细胞性贫血病人，在补充铁剂及维生素B12、叶酸之后，网织红细胞应迅速增多。
网织红细胞计数	Ret	↓	红细胞生成减低。再生障碍性贫血病人，典型病例常低于0.5%。
胃泌素测定	GAS	↑	胃泌素瘤，慢性萎缩性胃炎A型，恶性贫血，十二指肠溃疡
胃泌素测定	GAS	↓	慢性萎缩性胃炎B型，胃食道反流
硫酸脱氢表雄酮	DHEA-S	↑	肾上腺肿瘤、多囊卵巢综合征、迟发型21-羟化酶缺乏的腺皮质增生时DHEA-S常正常。

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